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目的观察保元活血颗粒对老年气虚血瘀证患者免疫、凝血功能的影响。方法60例老年气虚血瘀证患者被随机分为两组,30例使用保元活血颗粒加西药治疗,30例为西药对照组,检测两组用药前后的T淋巴细胞亚群、淋巴细胞非组蛋白图像分析(Ag-Nors)等免疫指标及全血粘度、血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1表达率、甲襞微循环等凝血指标,并进行比较。结果通过保元活血颗粒治疗,老年气虚血瘀证患者的CD3、CD4、CD4/CD8值,Ag-Nors水平有显著提高(P<0.05);全血粘度、血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1的均值和甲襞微循环的积分均有显著下降(P<0.05)。结论保元活血颗粒能够调节老年气虚血瘀证患者的免疫功能,改善凝血状态,对老年气虚血瘀证具有较好的治疗作用。 相似文献
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目的 通过测定外周血粒细胞CD11b/CD18、Bcl-2/Bax等表达的变化,探讨补肾活血方治疗老年肾虚血瘀证患者的作用机制.方法 60例老年肾虚血瘀证患者被随机分为两组,30例使用补肾活血方治疗,30例为对照组,通过流式细胞仪和图象分析系统,观察外周血粒细胞粘附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因Bcl-2/Bax、血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1的表达变化.结果 补肾活血方可使老年肾虚血瘀证患者CD11b/CD18表达下降(P<0.01),Bcl-2/Bax表达提升(P<0.01),血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1表达下降(P<0.05).结论 补肾活血方对老年肾虚血瘀证患者的粘附分子CD11b/CD18、凋亡基因Bcl-2/Bax有调节作用,对微循环状态具有一定的改善作用,这可能是其作用机制之一. 相似文献
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目的: 观察脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化. 方法: 在动物活体模型上, 连续观察脑缺血/再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量了缺血/再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化. 结果: 单纯缺血期, 血流速度明显减慢, 血管内血细胞呈粒流或泥沙流, 细静脉内白细胞贴壁滚动逐渐增多. 微血管管径缩小, 有部分毛细血管血流停滞. 再灌注后, 血流速度较缺血期明显加快, 但细静脉内白细胞粘附贴壁也明显增多, 随着再灌时间的延长, 白细胞粘附贴壁越来越多且牢固, 血管内皮增厚, 管腔内壁变得粗糙, 纤维蛋白形成, 呈丝状附着在血管腔内, 时而缠络血细胞及血小板, 呈絮状团块附着在血管壁上, 逐渐形成壁栓, 阻碍血细胞的流动. 时有絮状团块被血流冲动、脱落, 进入血流, 形成流动的血栓. 正常组、单纯缺血15 min、缺血30 min和缺血30 min后再灌30 min、 1 h、 6 h各组的血浆纤维蛋白(mg/dl)分别为31.3±5.4、 126.0±14.9、 90.7±10.3、 109.4±5.8、 124.0±11.5、 68.8±8.3. 由此可见, 缺血期与再灌后血浆纤维蛋白原均较正常组高, 在缺血15 min和再灌1 h时出现二个高峰值, 与正常组比较有显著性差异(P<0.01). 再灌6 h时又明显降低, 与单纯缺血30 min组比较有显著性差异(P<0.01). 结论: 再灌注后快速恢复的血流激活了多种细胞粘附分子, 加重了内皮细胞的损伤, 导致血栓形成, 微循环灌注障碍. 并认为血浆纤维蛋白的形成在此病理过程中起着至关重要的作用. 相似文献
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脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化。方法 :在动物活体模型上 ,连续观察脑缺血 /再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量了缺血 /再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化。结果 :单纯缺血期 ,血流速度明显减慢 ,血管内血细胞呈粒流或泥沙流 ,细静脉内白细胞贴壁滚动逐渐增多。微血管管径缩小 ,有部分毛细血管血流停滞。再灌注后 ,血流速度较缺血期明显加快 ,但细静脉内白细胞粘附贴壁也明显增多 ,随着再灌时间的延长 ,白细胞粘附贴壁越来越多且牢固 ,血管内皮增厚 ,管腔内壁变得粗糙 ,纤维蛋白形成 ,呈丝… 相似文献
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目的 调查中国表观健康老年人群血清促甲状腺激素(TSH)水平及其变化特征,对比罗氏电化学发光免疫分析仪和新产业全自动化学发光免疫分析仪检测TSH水平的差异。方法 收集中国具有地域代表性的10个中心共5451例表观健康老年人(>60岁)一般临床资料及冻存空腹血清样本,通过罗氏电化学发光免疫分析仪和新产业全自动化学发光免疫分析仪检测TSH等甲状腺功能指标。使用中位数(P2.5,P97.5)表示老年人群TSH水平。分析不同地域、性别、年龄组(组距为5)TSH水平差异,探索各因素对TSH水平的影响。结果 罗氏电化学发光法和新产业全自动化学发光法调查TSH参考区间分别为0.42~9.47 m U/L;0.36~7.98 mU/L,两种方法检测TSH结果有差异(P<0.001)。2个西部地区中心TSH水平显著高于其他中心(P<0.05);老年女性TSH水平不随年龄增长,而老年男性TSH水平随年龄增长有增长趋势;60~75岁女性TSH水平普遍高于男性,>75岁男性女性TSH水平无显著差异。结论 TSH水平受地区、性别、年龄因素影响,但老年人群无需再根据地区、性别、年龄再分组建... 相似文献
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脑缺血再灌注后血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化 总被引:8,自引:3,他引:5
目的 :在动物活体模型上 ,连续观察脑缺血 /再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量缺血 /再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化。方法 :用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉的方法复制脑缺血再灌注模型。颈动脉注入 0 .0 67%异硫氢酸荧光黄 (FITC) 0 .2ml后 ,在荧光显微镜下观察脑软膜微血管内血栓形成的过程 ,并在缺血 15min、30min、再灌注 30min、1h、6h时采血 ,用凝血酶凝固法测量血浆纤维蛋白原。结果 :单纯缺血期血流速度明显减慢 ,细动脉、细静脉管径缩小 ,有部分毛细血管内血流停滞。再灌注后 ,血流速度加快 ,随再灌时间的延长 ,白细胞粘附、贴壁明显增多 ,血管内皮增厚 ,纤维蛋白丝网络血细胞及血小板 ,呈絮状团块附着在血管内壁上 ,逐渐形成壁栓 ,阻碍血细胞的流过。缺血期和再灌注后血浆纤维蛋白原水平均高于正常对照组 ,以缺血 30min和再灌 1h时增高最为明显 (P <0 .0 1)。再灌 6h时又明显降低 ,与单纯缺血 30min组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :再灌注后快速恢复的血流加重了内皮细胞的损伤 ,白细胞、血小板粘附 ,导致血栓形成 ,并认为血浆纤维蛋白的形成在此病理过程中起着重要的作用 相似文献
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目的:探讨标准化工作流程联合典型案例教学法在新型冠状病毒核酸检测培训中的应用效果。方法:选取2020年6月—2022年8月中国人民解放军总医院第二医学中心检验科24例医师和技师学员为研究对象。根据学历水平分层后随机将其分为试验组和对照组,各12例。两组均接受新型冠状病毒核酸检测培训,对照组采用传统授课方式,试验组在传统授课方式的基础上给予标准化工作流程联合典型案例教学法。培训后,比较两组考核情况。结果:试验组理论成绩、操作考核成绩和总成绩均高于对照组,操作总时间短于对照组,错误率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:标准化工作流程联合典型案例教学法能显著提高新型冠状病毒核酸检测培训的教学效果。 相似文献
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目的:利用全国多家中心临床大数据来评估我国老年人群不同性别及年龄段维生素D水平的分布特征。方法:2017年5月至2018年2月,采集全国10家三甲医院的5 464名年龄≥60岁体检和入院老年人群的血清标本,排除恶性肿瘤、严重感染性疾病以及肾功能衰竭的患者。其中男性2 971名,女性2 493名,并分为60~69、70~... 相似文献
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目的 对比研究氯吡格雷抑制血小板聚集的两种方法:Verifynow抗血小板功能检测系统与血栓弹力图实验.方法 ①随机选取2011年3月~7月在解放军总医院住院及门诊的急性冠状动脉综合征(ACS)患者48例(所有患者对本实验均知情同意),男性35例,女性13例,年龄60~90岁,其用药方案是首先给患者300mg的负荷量,继之以75mg/d维持量治疗.②选择在治疗的第三天服用氯吡格雷75mg/d后2h抽血取样.③采用Verifynow抗血小板监测系统检测氯吡格雷药物抑制率INHI(%),血栓弹力图实验检测氯吡格雷药物的ADP诱导血小板聚集抑制率(%),两指标进行相关分析、回归分析.结果 48例观察对象均进入结果分析,Verifynow的1NHI(%)主要集中在0%~20%之间,大于20%的有10例,占总数的20.8%,其结果的变异系数(CV)为0.74%;血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率结果主要集中在10%~60%,小于10%的对象2例,占总数的4.17%,大于60%的对象6例,占总数的12.5%,其结果的变异系数(CV)为:0.54%;两者呈正相关(r相关系数 =0.480 6,P=0.000 54<0.01);回归方程:Y=0.267X+4.577[Verifynow的INHI(%)为因变量Y;血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率为自变量X].结论 口服氯吡格雷后,Verifynow抗血小板监测系统的INHI(%)与血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率有较好的一致性,其操作更为简便、费用更为低廉,可以作为临床氯吡格雷药物抗血小板功能监测的新方法. 相似文献
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高剪切力活化血小板钙离子反应的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 检测细胞外钙离子 (Ca2 )浓度对高剪切力诱导血小板聚集的影响 ,并测定高剪切力活化血小板时血小板内Ca2 浓度的变化 ,探讨Ca2 在剪切力活化血小板中的作用。方法 用锥板黏度计施加高剪切力作用 ,以荧光抗体CD6 1PerCP标记血小板 ,流式细胞术 (FCM )测定血小板聚集率。以荧光染料Fluo 3AM标记血小板 ,FCM测定高剪切力作用后血小板内Ca2 浓度 ;并测定二磷酸腺苷 (ADP)对高剪切力作用下Ca2 反应的影响。结果 洗涤全血标本或加入钙离子螯合剂乙二醇四乙酸 (EGTA) ,造成细胞外低钙或无钙环境 ,高剪切力诱导的血小板聚集率由 5 9 6 %±5 1%下降到很低水平 ,而加入外源性Ca2 在一定程度上增强这种聚集。全血标本受到高剪切力作用 ,血小板内Ca2 浓度发生明显的升高 ;增加细胞外Ca2 浓度能增强这种反应 ,降低细胞外Ca2 浓度或阻断血小板膜糖蛋白GPⅠb/Ⅸ与血浆血管假性血友病因子 (vWF)之间的相互作用 ,使血小板Ca2 反应消失 ,而阻断GPⅡb/Ⅲa与血浆vWF之间的相互作用则无明显影响。低浓度的ADP与高剪切力对血小板钙离子反应有协同作用。结论 细胞外Ca2 是高剪切力诱导血小板聚集的必需条件 ,血小板内Ca2 反应可能是剪切力活化血小板时信息传递的重要物质基础。 相似文献