正常淋巴液对大鼠血小板功能及肝、肾、肺组织形态的影响

目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致血液流变性异常时,大鼠血小板功能以及肝、肾、肺形态的影响。方法W istar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液治疗组、生理盐水治疗组和正常对照组,静注10%Dextran 500(10 m l/kg.BW)复制急性血液流变性异常模型(正常对照组以等量生理盐水代替)。6 m in后,淋巴液治疗组自颈静脉缓慢注射小量肠淋巴液(全血量的1/15),其它两组以等量生理盐水代替。40 m in后,观察血小板功能以及器官形态的变化。结果两治疗组血小板黏附率、解聚率明显高于正常对照组(P<0.01~0.05),且血小板聚集率、脑血流量、血栓形成长度、湿重、干重及血栓形成率均显著低于正常对照组(P<0.01),淋巴液治疗组血小板黏附率、血栓干重、血小板聚集率显著低于生理盐水治疗组(P<0.01~0.05)。病理形态学显示,正常对照组肝、肾、肺结构正常,生理盐水治疗组各器官病变较重,多见红细胞瘀滞、血栓形成及坏死,淋巴液治疗组病变较轻,未见坏死。结论外源正常淋巴液能明显改善Dextran 500所致急性血液流变性异常大鼠的血小板功能及器官形态。     

夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官一氧化氮及其合酶的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g／ml，6g／kg．bw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，检测各器官组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组（P〈0．01～0．05）；夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组（P〈0．01～0．05），且各指标与对照组无统计学意义（P〉0．05）。结论夏至草醇提物减轻大鼠重症失血性休克后器官损伤的机制与降低NO的生成和释放有关。     

益母草注射液对大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :探讨益母草对淋巴微循环的影响。方法 :应用活体显微电视录像技术 ,观察局部直接给予益母草注射液 (0 5 g/ml、 0 2 5 g/ml、 0 12 5 g/ml)对正常及失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ;静脉给予益母草注射液 (5 0 g/kg)对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环的影响。结果 :局部直接给药使淋巴管自主收缩频率、总收缩活性指数 (IndexⅡ )和淋巴动力学指数 (L D -Index)显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;静脉给药可使失血性休克大鼠淋巴管静态口径、自主收缩频率、总收缩活性指数 (IndexⅡ )和淋巴动力学指数 (L D -Index)显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 :益母草注射液能增强微淋巴管的收缩性 ,对淋巴微循环障碍有非常好的改善作用。     

口腔负压对慢性咽炎的疗效及微循环的作用

咽炎是临床的常见病、多发病，常因多种并发症而引起严重后果。本研究观察口腔负压疗法对慢性咽炎患者的疗效及其对微循环障碍的影响。１资料与方法１．１一般资料 共观察６５例慢性咽炎患者，随机分为治疗组（ｎ＝３５）与对照组（ｎ＝３０），以自觉症状（咽部疼痛、轻咳、干痒感、灼热感）及检查所见（咽部粘膜充血、咽后壁淋巴滤泡增生、咽侧索肥厚）作为诊断依据［１］，并经专科医师确诊。病程为１～３年，平均２年；其中慢性单纯性咽炎３６例（治疗组１８例，对照组１８例），慢性肥厚性咽炎２９例（治疗组１７例，对照组１２例）。…     

以病例分析为切入点 提高实验诊断学教学质量

在实验诊断学教学中,以病例分析为切入点,从理论教学、实验教学以及考核三个方面,结合临床,改革旧的教学观念与方法。激发了学生的学习热情,培养了学生分析问题、解决问题的能力及临床思维,取得了良好的教学效果,同时促进了教师的知识储备、教学方法等诸多方面的提高,提升了教师队伍的素质,全面提高了实验诊断学的教学质量。     

川芎嗪对大鼠淋巴循环的作用

目的:探讨川芎嗪对淋巴循环的作用。方法:采用淋巴微循环观察、淋巴引流和淋巴流变学研究方法,观察测定不同剂量川芎嗪对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果:低剂量川芎嗪具有扩张肠系膜淋巴管口径、延长淋巴管舒张期时间、提高收缩性指数及增加肠淋巴流量的作用,各值显著高于给药前和对照组水平(P<0.05);之后随着川芎嗪剂量的增加,以上调节作用反而逐渐消失。川芎嗪还可降低淋巴液粘度,与给药组及对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:川芎嗪对淋巴循环具有调节作用,其作用强度与剂量有关。     

正正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用*

 目的： 观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法: 引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组（n=6）;腹腔注射脂多糖（LPS,35 mg/kg）,复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液（全血量的1/15）;整个实验过程监测平均动脉血压（MAP）;在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果: 内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210 min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论: 输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。     

低能量氦-氖激光血管内照射对家兔DIC的治疗作用

目的 :研究低能量氦 氖激光ＩＬＩＢ对家兔实验性ＤＩＣ的影响 ,探讨其在治疗ＤＩＣ中的应用价值。方法 :家兔 32只 ,均分为激光组和对照组。股静脉注射高分子右旋糖酐复制ＤＩＣ模型 ,注射后 1ｈ ,激光组以功率为 0 .7ＭＷ的氦 氖激光 ,经直径 1ｍｍ的光导纤维行右颈静脉血管内照射 1ｈ。实验中连续观察球结膜微循环和颈总动脉血压的变化 ,并于注射高分子右旋糖酐前、注射后 1ｈ及ＩＬＩＢ后 1ｈ ,对比观察血小板计数、血浆纤维蛋白原含量、红细胞形态、血沉、红细胞比积及血浆ＭＤＡ含量的变化。每组各半数动物在显微镜下观察肺、肾、肝…     

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论 :失血性休克及补血补液时肠淋巴管压力的变化对休克的发展和康复具有重要的意义     

红花注射液对冠心病患者甲襞微循环作用的观察分析

目的观察冠心痛患者甲襞微循环的变化,探讨红花注射液对冠心痛的治疗效果及微循环机制.方法冠心病患者50例,应用红花注射液进行治疗;健康体验者30例作为对照组.采用微循环显微镜,于治疗前后常规检查左手第四指甲襞第一排管袢,按田牛加权积分法对16项指标综合定量分析,判断疗效和甲襞微循环的变化.结果冠心病组治疗前均出现甲襞微循环障碍,表现为轻度或中度异常.治疗后甲襞微循环障碍明显改善,由治疗前的中度异常恢复到大致正常,总积分值由治疗前的(3.55±0.89)降为(1.59±0.73),P＜0.01.结论红花注射液对冠心病具有明显的疗效,其治疗机制与改善微循环障碍有关.