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学科分类
医药卫生 | 120篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 5篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 20篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 3篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
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目的:探索大鼠骨髓间质干细胞体外诱导分化为胰岛素分泌细胞的方法。为解决胰岛移植物来源匮乏这一问题提供新的思路。方法:采用横向分化技术,将成年大鼠骨髓间质干细胞诱导成为胰岛素分泌细胞。间接免疫荧光法鉴定诱导前后细胞nestin、胰岛素、胰高血糖素、生长抑素及Pdx-1的表达,RT-PCR法检测诱导前后细胞nestin,胰岛素-1,葡萄糖转运子-2,葡萄糖激酶及其转录因子Isl-1,Pdx-1,Pax-4和Pax-6 mRNA的表达;测定24 h胰岛素分泌量和胰岛素刺激实验评价诱导前后细胞的功能。结果:诱导5 h,nestin阳性细胞为(44.6±7.3)%;诱导24 h,nestin阳性细胞增至(61.8±8.4)%;此后,nestin阳性细胞数目开始下降,诱导第14天后,nestin表达基本消失。诱导后的胰岛素分泌细胞可以表达胰岛素、胰高血糖素、生长抑素和Pdx-1等蛋白;表达胰岛素-1、葡萄糖转运子-2、葡萄糖激酶及其多种转录因子mRNA;胰岛素分泌量增加;胰岛素刺激实验反应敏感等。而诱导前MSCc不县备上述特点。结论:大鼠骨髓间质干细胞体外可以诱导成为胰岛素分泌细胞,为胰岛移植开辟新的研究思路。 相似文献
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目的:探讨一种内固定手术治疗粗隆间骨折,以使早期下地活动,以使早期下地活动,尽早恢复患者生活能力,减少并发症。方法:用DHS治疗股骨粗隆间骨折36例。结果:术后随诊骨折全部愈合,无断钉及脱出,无髋内翻畸形疗效满意。结论:DHS是一种治疗股骨粗隆间骨折的理想内固定物。 相似文献
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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)与NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、MCP-1在糖尿病肾病中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、H2O2和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞株HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞株HBZY-1,观察其p38MAPK和NF-κB、MCP-1的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、H2O2和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF-κB、MCP-1表达也明显增加;SB203580预处理后,NF-κB、MCP-1表达被显著抑制.结论 p38MAPK可能通过激活NF-κB、MCP-1而诱导糖尿病时肾脏的损害,p38MAPK和NF-κB、MCP-1在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用. 相似文献
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目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)X及C基因变异是否与e抗体阳性的HBV感染的不同临床现象相关。方法 对e抗体阳性14例无症状携带(AsC)者及e抗体阳性14例慢性活动性肝炎(CAH)患者的血清HBV X及前C/C基因序列进行克隆、测序。结果 AsC组中,12例(85.7%)X基因上出现核苷酸插入、缺失、点突变,导致X基因编码的框移而提前终止,或提前出现终止密码子,从而使X蛋白被截短,而14例CAH均编码154个氨基酸的完整X蛋白,没有出现上述X基因的变异;AsC与CAH组中,前C终28变异分别为7例和10例;CAH组C区平均发生氨基酸替代数量(5.71±2.20)显著高于AsC组(2.71±1.73,P<0.001);C区Val60、Gly87、Leu97变异仅出现于CAH组而不见于AsC病例中,Gln79、Gln135变异多见于CAH而罕见于AsC病例中。结论 X基因的变异所致X蛋白的截短与e抗体阳性肝炎静息的无症状携带临床现象密切相关;C基因的热点变异与e抗体阳性的HBV感染肝炎活动的临床现象密切相关。 相似文献