氧化应激在糖尿病性视网膜病变早期治疗中的研究进展

糖尿病性视网膜病变(DR)是一种与持续高血糖相关的慢性、进行性、具有潜在视力危害的视网膜微血管疾病。DR病因复杂多样,目前尚无确切病理机制,但许多研究表明,氧化应激对于DR发展,尤其是早期发展有关键作用。因此,早期对氧化应激进行干预或靶向抑制涉及DR发病机制中的关键步骤,减轻氧化应激程度对于延缓DR的进展可能具有重要作用,该文特对此方面研究进展进行综述。     

超氧化物歧化酶在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病并发症中最常见的微血管疾病,是导致工作年龄人群视力损害和失明的主要原因。高血糖状态加剧氧化应激反应,释放大量的活性氧自由基,使组织细胞中的蛋白质、DNA或者RNA损伤,从而导致细胞死亡,氧化应激被认为是DR发生发展的重要因素之一。抗氧化防御系统是维持氧化还原稳态的关键组成部分,超氧化物歧化酶(SOD)是一种主要的抗氧化酶,维持抗氧化酶库中的第一道防线。在哺乳动物中存在着三种SOD的同工酶,主要通过加速SOD的突变反应来保护细胞免受超氧化物的损伤,调节抗氧化物酶SOD水平可能会延缓DR的发生发展。目前DR的发病作用机制尚不明确,本文就抗氧化物酶SOD在DR疾病中对周细胞、神经节细胞的保护作用研究进展进行综述。     

溶血磷脂酸在眼部疾病作用中的研究进展

溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种具有生物活性的天然甘油磷脂，它特异性地通过LPA受体与G蛋白耦连结合，通过多种途径参与细胞应激、信号传导、炎症反应、细胞保护等多种病理生理活动。LPA在眼部组织细胞中普遍存在并具有多种生理效应，如通过刺激角膜内皮细胞增殖促进角膜伤口愈合；诱导细胞外基质纤维化加重青光眼进展；通过晶状体上皮细胞增加游离钙浓度加重白内障的发展。此外，它在视网膜脱离和增殖性糖尿病视网膜病变的发生发展过程中也起着重要的作用。本文对LPA及其受体在眼部疾病作用中的研究进展给予综述。