人性化护理在寰椎骨折患者中的应用

寰椎骨折是一种临床少见的脊柱损伤,约占上颈椎损伤的50%,约占脊柱骨折的1%～2%,多为脊柱复合损伤的一部分[1]。我科在2009年6月至2010年6月共收治寰椎骨折患者26例,运用人性化护理措施,取得了良好效果,现将体会报道如下。1临床资料本组患者男16例,女10例;年龄4～56岁,     

电子医嘱处理本设计与应用效果观察

<正>我院从2010年7月全面启用医生工作站电子医嘱系统,其方便、快捷、高效,大大减少了护士在转录医嘱的过程中出现差错的风险[1]。但在医嘱处理系统运行初期存在一些不容忽视的问题。针对存在的问题,我科设计了电子医嘱处理本(下称医嘱处理本),自2010年9月应用以来,取得满意效果。现介绍如下。     

出院电话回访对骨科患者功能锻炼依从性的影响

随着护理模式的改变,新的护理观念越来越体现对患者的人文关怀,故必须对患者进行健康教育[1].因骨折的愈合时间较长,很多患者手术后2～3 周已出院,大部分的康复都在家中完成.但目前国内社区康复服务是一个薄弱环节[2],因此出院后的电话随访对指导患者正确功能锻炼和遵医行为十分重要.2009年3月起,我院在出院患者中开展电话随访护理服务,不但了解了患者病情的康复情况,并且有针对性地为患者提供了康复锻炼方面的知识,提高了其自护能力.     

阿尔茨海默病人外周血中抗淀粉样蛋白抗体的特性

目的比较AD病人和健康老年人外周血中的抗Aβ抗体特性。方法随机选择AD患者45例和健康老年人51例,①用间接ELISA法测定血清中的抗Aβ抗体滴度,②免疫组织化学ABC法观察AD病人和健康老人血清中的抗Aβ抗体与Tg2576鼠脑内老年斑的结合情况;③不同抗体水平的AD病人和健康老人的血清分别与PC12细胞培养,用MTT法检测PC12细胞的存活率。结果①AD病人和健康老人血清中的抗Aβ抗体分别为(119.78±84.50)μg/ml和(200.44±216.78)μg/ml,差异有显著性意义(P<0.05);②免疫组化发现用AD病人血清作一抗,抗Aβ抗体不能很好地显示已经形成的老年斑;③虽然AD病人血清中抗Aβ抗体较高,对PC12细胞的保护作用反而下降,且与Aβ42的剂量无相关性;而健康老人的血清仍能表现出较强的PC12细胞保护作用。结论AD病人血清中抗Aβ抗体滴度下降,与老年斑结合能力和对细胞的保护能力也下降。     

Aβ（31—356）和ApoE4对培养大鼠海马神经元的存活和生长的影响

为探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)和载脂蛋白E4(ApoE4)对培养大鼠海马神经元的作用,本文采用了神经细胞培养、MTT比色法、免疫组化及图象分析等技术进行了研究.结果显示(1)MTT法测得Aβ(31-35)(10 μmol/L)+ApoE4(10μg/ml)和Aβ(31-35)(20 μmol/L)+ApoE4(10 μg/ml)的OD值,分别为0.197±0.021和0.191±0.024,明显低于对照组(0.229±0.03,P＜0.05).(2)这两组神经元胞体的最长径分别为(10.07±1.98)μm和(10.01±1.68)μm;最短径分别为(6.40±0.77)μm和(6.28±0.89)μm,明显低于对照组、ApoE4组、Aβ(31-35)组的最长径和最短径(P＜0.05);其突起平均长度分别为(26.36±7.73)um和(23.86±7.29)μm,明显低于对照组(30.88±9.79)μm、ApoE4组(30.60±7.30)μm以及Aβ(31-35)(10 μmol/L)组(28.34±4.40)μm(P＜0.05).(3)Aβ(31-33)(20 μmol/L)组的突起平均长度为(26.81±5.42)μm,也明显低于对照组(30.88±9.79)μm和ApoE4组(30.60±7.30)μm(P＜0.05).本研究结果提示,Aβ(31-35)+ApoE4对神经元的抑制作用较Aβ(31-35)强,ApoE4对Aβ(31-35)的神经毒性效应可能有协同作用.     

NGF和GDNF基因重组逆转录病毒体外感染神经干细胞及其鉴定

目的 探讨神经干细胞（NSC）直接作为基因靶细胞能否被重组逆转录病毒感染以及感染后目的基因的表达。方法 分别用NGF和GDNF基因重组逆转录病毒上清液感染NSC2d;G418筛选后加入bFGF扩增培养;取感染后的NSC培养液（NGF／GDNF条件培养液）培养PC12细胞和中脑腹侧神经元;用免疫组织化学染色方法检测中脑腹侧多巴胺神经元的形态改变以及感染后NSC对目的基因的表达。结果 经G418筛选后,约50％感染NGF和GDNF基因重组逆转录病毒的NSC呈G418抗性;这些感染后的NSC开始分化,分裂球向四周长出放射状突起,部分细胞沿突起向外迁移生长;感染NGF基因的NSC呈星形,胞体较大,突起较粗,感染GDNF基因的NSC呈梭形,胞体较小,突起较长。经NGF条件培养液培养的PC12细胞,数量增多,突起明显变长。经GDNF条件培养液培养的中脑多巴胺神经元（TH阳性细胞）其胞体亦增大,突起伸长。大部分G418抗性的NSC出现NGF和GDNF免疫染色。结论 神经干细胞可直接作为基因靶细胞,能被NGF和GDNF基因重组逆转录病毒有效感染而表达和分泌有生物学活性的NGF和GDNF。     

Aβ_((31-35))和ApoE_4对培养大鼠海马神经元的存活和生长的影响

为探讨β-淀粉样蛋白 ( Aβ)和载脂蛋白 E4( Apo E4)对培养大鼠海马神经元的作用 ,本文采用了神经细胞培养、MTT比色法、免疫组化及图象分析等技术进行了研究。结果显示 :( 1) MTT法测得 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10 μmol/ L) +Apo E4( 10 μg/ ml)和 Aβ( 3 1 - 3 5)( 2 0μmol/ L ) +Apo E4( 10μg/ ml)的 OD值 ,分别为 0 .197± 0 .0 2 1和 0 .191± 0 .0 2 4,明显低于对照组 ( 0 .2 2 9± 0 .0 3,P<0 .0 5 )。( 2 )这两组神经元胞体的最长径分别为 ( 10 .0 7± 1.98)μm和 ( 10 .0 1± 1.6 8)μm;最短径分别为 ( 6 .40± 0 .77)μm和 ( 6 .2 8± 0 .89) μm,明显低于对照组、Apo E4组、Aβ( 3 1 - 3 5) 组的最长径和最短径 ( P<0 .0 5 ) ;其突起平均长度分别为 ( 2 6 .36± 7.73) μm和 ( 2 3.86± 7.2 9)μm,明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79)μm、Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm以及 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10μmol/ L )组 ( 2 8.34± 4.40 )μm( P<0 .0 5 )。 ( 3) Aβ( 3 1 - 3 5) ( 2 0 μmol/ L)组的突起平均长度为 ( 2 6 .81± 5 .42 ) μm,也明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79) μm和Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm ( P<0 .0 5 )。本研究结果提示 ,Aβ( 3 1 - 3 5) +Apo E4对神经元的抑制作用较 Aβ(     

β—淀粉样蛋白31—35和载脂蛋白E4对大鼠海马神经元存活和生长的影响

目的 :研究 β 淀粉样蛋白 (Betaamyloidpritein ,Aβ)与载脂蛋白E4(ApolipoproteinE ,ApoE4)对神经元的共同作用 ,探讨老年性痴呆发病的细胞分子机制。材料与方法 :体外培养神经细胞 ,采用MTT比色法和免疫组化标记 ,结合图像分析技术 ,研究Aβ3 1 3 5和ApoE4对海马神经元存活和生长的作用。结果 :(1 )Aβ3 1 3 5(1 0 0 μmol/L) +ApoE4(1 0 μg/ml)和Aβ3 1 3 5(2 0 μmol/L) +ApoE4(1 0 μg/ml)的OD值 ,分别为 0 .1 97± 0 .0 2 1和 0 .1 91± 0 .0 2 4,明显低于对照组 0 .2 2 9± 0 .0 0 3 μm(P <0 .0 5 )。 (2 )这两组神经元胞体的最长径分别为 1 0 .0 7± 1 .98μm和 1 0 .0 1± 1 .68μm ;最短径分别为 6.40± 0 .77μm ,6.2 8± 0 .89μm ,明显低于对照组 1 2 .73± 3 .0 0 μm、7.0 5± 1 .0 4μm ,Aβ3 1 3 5组 1 2 .0 9± 2 .45 μm、7.0 1± 1 .0 2 μm ,最长径和最短径 (P <0 .0 5 ) ;(3 )两组神经元突起平均长度分别为 2 6.3 6± 7.73 μm和2 3 .86± 7.2 9μm ,明显低于对照组 3 0 .88± 9.79μm、2 8.3 4± 4.40 μm ,P <0 .0 5。 (4 )Aβ3 1 3 5(2 0 μmol/L)组的平均突起长度 (2 6.81± 5 .42 μm) ,明显低于对照组和ApoE4组 3 0 .60± 7.3 0 μm(P <0 .0 5 )。ApoE4对海马神经元的存     

Annexin-V免疫荧光染色检测低氧缺血诱导的神经元凋亡

<正> 目前对缺血性神经元损伤机制的研究主要聚焦在究竟是调亡或是坏死机制导致神经元损伤的问题上,因为不同的机制涉及到不同治疗方法的探讨.本研究用新生鼠(出生<24h)海马神经元分散培养7～10d后,建立低氧缺血模型,即分别加入1mM Glutamate(高谷氨酸组)10min;100μM NaCN(低氧组)10min;100μM NaCN+3.5nMIodoacete(缺血组)10min;200μDMEM-without glucose(缺葡萄糖组)2h和100%N(缺氧组)1h.PBS漂洗细胞后,滴加50μAnnekin-V免疫荧光标记液(标记液含:20μAnnexin-V-flous,20μl Propidium iodide,1000 μl Propidium iodide,1000 μl Hepes buffer),37℃乱砍滥伐孵育15min, Olympus荧光显微镜下随机选择三个视野计数FTTC单标细胞(凋亡细胞)和fTTC+PI双标细胞(坏死细胞).结果显示低氧缺血诱导的凋亡神经元胞体和突起有强绿色荧光标记,但细胞核无PI着色.坏死神经元除胞膜有绿色荧光外,胞核显示红色强PI染色,且坏死神经元多成群聚集,而凋亡神经元则分散分布.统计结果表明缺血组和缺葡萄糖组的凋亡率最高(前者为58.5 ±9.5;后者为49.5±8.6).谷氨酸组、低氧组、缺氧组凋亡率较低,且组间无显著性差异.正常细胞膜磷脂双层结构是不对称的.细胞凋亡时,由于大量增加的胞浆Ca~(2+)对脂质爬行酶和氨基磷脂转位酶活     

羊膜移植髋关节成形术的临床研究

目的：了解胎盘羊膜经冷藏保存后及植入人体髋关节后的组织学改变。方法：对新鲜羊膜,冷藏保存1个月、2个月、3个月、半年、1年的羊膜以及植入髋关节的羊膜活检后经光镜及电镜检查。结果：冷藏羊膜上皮细胞的胞膜及核心膜保存完整,而细胞核心、细胞质和细胞器均发生不同程度的退变。植入髋关节的羊膜先化生为纤维软骨,4个月左右开始化生为透明软骨并形成新的关节囊,内补滑膜组织,1年左右可化生为类透明软骨。结论：胎盘羊膜植入人体髋关节后在持续活动的刺激下可化生为透明软骨,对关节功能的恢复可起到重要作用。本研究结果为髋关节成形术又增加了一个新方法。