急性心肌梗死合并急性左心衰52例治疗和死亡原因分析

目的评价急性心肌梗死合并急性左心衰患者的临床疗效,为临床治疗提供参考。方法回顾分析52例心肌梗死合并急性左心衰患者运用传统药物治疗的效果。结果显效55.7%,有效5.4%,死亡28.8%,死于心功能衰竭者8例,死于肾功能衰竭和呼吸衰竭者7例。3例出现急性肾功能衰竭者全部死亡,出现急性呼吸功能衰竭15例（28.8%）,死亡4例。结论急性心力衰竭、急性肾功能衰竭和急性呼吸功能衰竭是急性心肌梗死合并急性左心衰致死的高危因素。     

sEHi对冠心病患者内皮祖细胞功能的影响

目的：观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂(soluble epoxide hydrolase inhibitor, sEHi)tAUCB对冠心病(CHD)患者外周血来源的内皮祖细胞 (endothelial progenitor cells, EPCs)迁移、血管生成能力和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）表达的影响。方法：采用密度梯度离心法从CHD患者外周血获取单个核细胞培养7 d后,采用免疫荧光和流式细胞仪进行EPCs的鉴定;随后用不同浓度 (0, 10-6, 10-5, 10-4 mol/L) tAUCB干预24 h,分别用Transwell小室和Matrigel-Matrix管腔形成的体外模型检测其迁移、血管生成能力的变化,提取蛋白用Western印迹检测EPCs VEGF的表达。培养年龄性别匹配的健康对照者的EPCs作为对照组。 结果：与健康对照组相比,CHD患者EPCs的迁移及血管生成能力均显著下降 (P＜0.05);与处理前（0 mol/L tAUCB）相比,tAUCB呈浓度依赖性地显著增加CHD患者EPCs迁移、血管生成能力并促进CHD患者EPCs 表达VEGF。 10-6 mol/L tAUCB即明显增加CHD患者EPCs的上述功能并促进其VEGF的表达(P＜0.05)。结论：sEHi具有正向调节CHD患者EPCs功能的作用,其有望成为一类治疗CHD的新型药物。     

冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸与高敏C反应蛋白及血脂的关系

目的观察冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度变化与高敏C反应蛋白及血脂的关系。方法以冠心病患者及对照组各30例为研究对象,取其清晨空腹外周静脉血。用酶联免疫吸附法测定血浆环氧二十碳三烯酸浓度;并测定高敏C反应蛋白、血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及肝肾功能等生物化学指标。结果冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度低于对照组(P<0.05),高敏C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.01)。血浆环氧二十碳三烯酸浓度与高敏C反应蛋白浓度呈明显负相关(r=-0.286,P=0.027)。血浆环氧二十碳三烯酸与血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇之间未发现明显相关性。结论冠心病患者血浆中血管活性物质环氧二十碳三烯酸浓度显著低于对照组,且与高敏C反应蛋白呈显著负相关,提示血浆环氧二十碳三烯酸浓度下降可能参与了动脉粥样硬化的炎症过程。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响

目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100μmol/L)干预24 h,或在100μmol/L t-AUCB干预前1 h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5μmol/L,采用t-AUCB 0μmol/L干预组作为空白对照。采用125Ⅰ-ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ-ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97μg/g、720.66±48.58μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28μg/g、17369.62±478.34μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),加入GW9662后100μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P<0.05);t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用。结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL。     

前蛋白转化酶枯草溶菌素9在胆固醇代谢中作用的研究进展

<正>血浆LDL-C水平与动脉粥样硬化密切相关。清除血浆LDL-C主要通过肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)介导的内吞过程。家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是常染色体显性遗传病.由于LDLR及LDLR配体(apolipoprotein B,ApoB100)的基因突变所致。2003年5月,Abifadel等发现前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein     

格列美脲和格列苯脲治疗初诊2型糖尿患者时对心血管危险因素影响的对比研究

目的比较格列美脲和格列苯脲对初诊2型糖尿病患者糖、脂代谢及纤溶酶原活性等心血管危险因素的影响。方法比较格列美脲（n=333）和格列苯脲（n=232）治疗初诊2型糖尿病患者12周前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗改善情况．同时比较两组血脂及组织型纤溶酶原激活剂（tissue—type plasminogen activator,TPA）和纤溶酶原激活剂抑制物1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI—1）的浓度。结果与治疗前相比,格列美脲和格列苯脲治疗后患者血糖均达到良好控制,格列美脲组治疗后低血糖发生率低于格列苯脲组,差异有统计学意义（0．3％vs.1．7％,P〈0．05）。格列美脲组治疗12周后,Homa-胰岛素抵抗比治疗前减少,差异有统计学意义（2．42％±0．91％vs.4．11％±0．85％,P〈0．01）;而在格列苯脲组,治疗前后Homa-胰岛素抵抗比较差异无统计学意义（P〉0．05）。格列美脲组治疗12周后,血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇浓度比治疗前显著下降,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;而格列苯脲组治疗前后血脂浓度比较．差异无统计学意义（P〉0．05）。格列美脲治疗12周较治疗前明显升高t-PA,降低PAI-1,差异有统计学意义（P〈0．05）;而格列苯脲治疗前后t—PA、PAI-1比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论对初诊2型糖尿病患者．格列美脲具有快速稳定控制血糖、改善脂质代谢和显著减轻胰岛素抵抗、改善纤溶活性的作用。     

可溶性环氧化物水解酶与缺血性心肌病

可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)是自然界广泛存在的一种水解酶,属于环氧化物水解酶(epoxide hydrolase,EH)中的一类,最早在1972年报道存在于脊椎动物中,属于α/β-水解酶折叠家族[1].     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂对内皮祖细胞迁移功能的影响

目的 研究不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对内皮祖细胞（EPCs）迁移功能的影响。方法 密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPCs,不同浓度t-AUCB预干预EPCs,检测干预后EPCs体外迁移情况。结果 从0~100μmol/L,随着浓度增加,t-AUCB可呈浓度依赖性增强EPCs体外迁移能力。结论 可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与正向调控EPCs迁移功能。     

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目的：通过观察吡格列酮干预对代谢综合征患者颈动脉内中膜厚度、斑块阳性率的影响,为改善代谢综合征患者动脉重构寻找新的方法。方法：将代谢综合征患者分为对照组(n=60)和吡格列酮组(n=61),所有患者均给予降压、降胆固醇、降糖等基础治疗,吡格列酮组加用吡格列酮(15 mg/d),对照组加用安慰剂(维生素C)干预24周。采用彩色多普勒超声测量2组患者干预后颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率,用日本日立7600-020自动生化分析仪测定空腹血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、餐后2小时血糖及肝肾功能等生化指标;分析比较干预后吡格列酮组和对照组患者颈动脉内中膜厚度、斑块阳性率及各血生化指标的差异。结果：干预后,与对照组比较,吡格列酮组患者颈动脉斑块阳性率较对照组明显降低(P<0.05),颈动脉内中膜厚度无明显差异(P>0.05),血清三酰甘油、游离脂肪酸水平降低(P<0.05),其他生化指标无明显差异(P>0.05)。结论：吡格列酮干预可改善代谢综合征组患者颈动脉重构,较基础治疗更显著地抑制其斑块形成。     

sEH抑制剂激活EPCs促进梗死心肌Ⅷ因子生成的研究

目的 研究可溶性环氧化物水解酶(sEH)抑制剂t-AUCB干预的内皮祖细胞(EPCs)对小鼠梗死心肌边缘区Ⅷ因子生成的促进作用.方法 冲洗小鼠四肢长骨骨髓,离心,分离,培养获取EPCs;不同浓度t-AUCB及t-AUCB+过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)阻断剂GW9662干预EPCs;开胸,分离心包,结扎小鼠左前降支近端,心电图检查明确心肌梗死;1 h后尾静脉注射200μL预先干预的EPCs,注射后1、3、7、14、28 d测定梗死心肌边缘区Ⅷ因子表达情况.结果 注射后随着干预时间延长及t-AUCB干预浓度增加,梗死心肌边缘区Ⅷ因子表达逐渐增多,给予PPAR-γ抑制剂GW9662后,Ⅷ因子表达明显减少,但仍多于未干预组(P<0.05).结论 sEH抑制剂可明显激活EPCs促进梗死心肌边缘区Ⅷ因子生成作用,PPAR-γ通路被激活与上述作用有关.