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91.
军队口腔医疗需要是指从部队人员口腔健康状况出发,在不考虑实际支付能力的情况下,由口腔医学专业人员根据现有的口腔医学知识,分析判断部队人员是否应该获得口腔医疗服务及口腔医疗服务的数量。为了探索口腔疾病发病规律和口腔医疗保健现状,建立开展部队口腔卫生勤务和试点研究资料库,作者于2006年7月对驻西藏某部进行了部队人员口腔医疗需求调查,现将调查结果报告如下:  相似文献   
92.
统计分析10年喉部肿块病理诊断2130例,并与国内外统计报告相比较。声带息肉及良性肿瘤较国内统计资料为低,淀粉样变性非极罕见。恶性肿瘤为良性肿瘤的3.5倍,男女之比为10.93:1;声门区癌较声门上区癌多见。  相似文献   
93.
老年壶腹周围癌106例围手术期处理体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
一些医学文献仍习惯将胆总管下段、乏特壶腹部、胰头部、十二指肠大乳头及周围癌统称为壶腹周围癌。近年来,随着我国人均寿命逐年提高,需要接受手术治疗的老年壶腹周围癌病人也逐年增多。我院自1993年6月~2002年11月共收治经手术治疗的壶腹周围癌192例,其中60岁以上的患者106例(55.2%),现就其围手术期处理的体会总结分析如下。  相似文献   
94.
目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250—300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO—FN)、缺血/再灌注组(I/R)及缺血/再灌注-FN刺激组(I/R-FN),后两组又分为再灌注1,3,6,12及24h组,每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型。应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋自酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后。再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果 再灌注l-3b,I/R组钙蛋白酶活性较I/R-FN组增高更显著[分别由(6310&;#177;360),(4660&;#177;3lO)/μg总蛋白增高至(7060&;#177;290),(6240&;#177;310)/μg总蛋白,t=7.776,P=0.000及t=4.267,P=0.003]。再灌注6—24b,I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较FN—I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0.000)。I/R组从再灌注lh(2.1&;#177;0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注24b(4.0&;#177;0.0)达最高。I/R—FN组再灌注1—3h。神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定。至再灌注24h,神经元皱缩加重,神经元形态数量评分再次增加,但各组评分均显著低于I/R相应时点组(z=2.356.P=0.018;z=2.008,P=0.045;z=2.887,P=0.004;z=2.685,P=0.007;z=2.835,P=0.005)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性,起神经保护作用。  相似文献   
95.
背景预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)具有明确的缺血脑保护作用,但其机制尚不十分清楚.研究缺血诱导的蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)同工酶γ,δ异常表达,可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制.目的观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ,δ蛋白表达.设计随机对照实验.地点和对象实验地点重庆医科大学神经病学研究所.Wistar雄性大鼠48只,随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I/R),假手术组(I/R'),刺激小脑齿状核(dentate nucleus,DN)I/R组(I/RDN),刺激小脑FNI/R组(I/PFN);其中I/PDN,I/RFN又分别分为3组缺血前1,4,7 d刺激.每组动物为6只.干预采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,缺血时间均为1.5 h再灌注24 h;于缺血前1,4,7 d分别刺激小脑顶核、齿状核1 h.主要观察指标以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKCγ,δ的表达情况.结果缺血前1,4,7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKC γ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P>0.05),而缺血前1,4,7 d预刺激小脑顶核能明显抑制PKC γ,δ蛋白的表达(t=2.372~6.632,P<0.05).结论缺血性脑损害能诱导PKC γ,δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKC γ,δ蛋白表达有关.  相似文献   
96.
背景:预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)具有明确的缺血脑保护作用,但其机制尚不十分清楚。研究缺血诱导的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)同工酶γ,δ异常表达,可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制。目的:观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ,δ蛋白表达。设计:随机对照实验。地点和对象:实验地点:重庆医科大学神经病学研究所。Wistar雄性大鼠48只,随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I/R),假手术组(I/R’),刺激小脑齿状核(dentate nucleus,DN)I/R组(Ⅰ/RDN),刺激小脑FNI/R组(Ⅰ/RFN);其中Ⅰ/RDN,Ⅰ/RFN又分别分为3组:缺血前1,4,7d刺激。每组动物为6只。干预:采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,缺血时间均为1.5h再灌注24h;于缺血前1,4,7d分别刺激小脑顶核、齿状核1h。主要观察指标:以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKC γ,δ的表达情况。结果:缺血前1,4,7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKCγ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P&;gt;0.05),而缺血前1,4,7d预刺激小脑顶核能明显抑制PKCγ,δ蛋白的表达(t=2.372—6.632,P&;lt;0.05)。结论:缺血性脑损害能诱导PKCγ,δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ,δ蛋白表达有关。  相似文献   
97.
呼吸困难是临床上颇为常见的症状,也是急诊患者常见的就诊原因,其病因较多,而病因诊断对治疗具有重要意义。有时临床上对心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难不易鉴别[1],作者对我院85例因呼吸困难就诊的急诊患者进行呼气峰流速(PEFP)测定,并探讨其在呼吸困难鉴别诊断中的临床意义。资料与方法所选对象均为1996年11月~1997年1月间来我院内科急诊就诊的以“呼吸困难”为主诉的部分患者,共85例,其中男47例,女38例,平均年龄为56.8士12岁。根据病史、体检及辅助检查把患者分为A、B两组,A组为肺源性呼吸困难,共35例,男23例,女1…  相似文献   
98.
目的:观察纳洛酮对缺血缺氧后脑神经元内钙结合蛋白D28k表达的影响、脑组织超微结构的改变以及对神经功能的影响,探讨纳洛酮的脑功能保护作用机制。方法:实验选用29只SD大鼠,随机将大鼠分为4组:纳洛酮预处理组(8只),纳洛酮后处理组(8只),复苏对照组(8只),假手术组(5只)。采用窒息+艾司洛尔(超短效B受体阻滞剂)的大鼠心肺骤停模型。纳洛酮预处理组:纳洛酮0.3mg在心肺骤停前30min由静脉导管注人大鼠体内;纳洛酮后处理组:复苏开始后30min纳洛酮0.3mg由静脉注入。心跳骤停5min后开始进行心肺复苏,7d后大鼠处死、取脑、切片,免疫组化分析钙结合蛋白D28k的活性表达情况,透射电镜下观察脑组织损伤情况,每天对大鼠进行神经功能评分。结果:心肺复苏7d后.纳洛酮预处理组、纳洛酮后处理组、复苏对照组、假手术组大鼠海马区神经元钙结合蛋白D28k的阳性百分率分别为(41.15&;#177;6.52)%,(38.44&;#177;5.42)%,(21.69&;#177;4.17)%,(45.71&;#177;5.78)%,纳洛酮预处理和后处理组钙结合蛋白D28k的表达明显强于复苏对照组(P&;lt;0.01)。假手术组、预处理组、后处理组、对照组电镜下观察组织损伤评分为0,(4.47&;#177;3.25)%,(5.24&;#177;3.88)%,(15.06&;#177;4.39)%,纳洛酮预处理及后处理组神经组织损伤程度也轻于复苏对照组(P&;lt;0.05),神经功能缺陷评分高于复苏对照组(P&;lt;0,01)。结论:纳洛酮可能通过促进神经元内钙结合蛋白D28k表达或抑制其丢失而抑制钙超载,减轻组织损伤,对改善脑功能、促进脑复苏具有一定作用。  相似文献   
99.
部分急性肾绞痛患者超声检查时见肾周积液改变,但相关文献报道不多[1~2].本组回顾性分析了102例急性肾绞痛患者中11例伴肾周积液者的超声表现,报告如下.  相似文献   
100.
广州管圆线虫(Angiostrongylus cantonends)是陈心陶于1935年首次在广州的鼠肺中发现。人是偶然的宿主。国内对其感染途径的研究未见报道,为了进一步探讨广州管圆线虫的各种感染途径,作者于1981年对大白鼠进行了经腹腔、皮肤、皮下组织和口等感染  相似文献   
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