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92.
统计分析10年喉部肿块病理诊断2130例,并与国内外统计报告相比较。声带息肉及良性肿瘤较国内统计资料为低,淀粉样变性非极罕见。恶性肿瘤为良性肿瘤的3.5倍,男女之比为10.93:1;声门区癌较声门上区癌多见。 相似文献
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目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250—300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO—FN)、缺血/再灌注组(I/R)及缺血/再灌注-FN刺激组(I/R-FN),后两组又分为再灌注1,3,6,12及24h组,每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型。应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋自酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后。再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果 再灌注l-3b,I/R组钙蛋白酶活性较I/R-FN组增高更显著[分别由(6310&;#177;360),(4660&;#177;3lO)/μg总蛋白增高至(7060&;#177;290),(6240&;#177;310)/μg总蛋白,t=7.776,P=0.000及t=4.267,P=0.003]。再灌注6—24b,I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较FN—I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0.000)。I/R组从再灌注lh(2.1&;#177;0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注24b(4.0&;#177;0.0)达最高。I/R—FN组再灌注1—3h。神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定。至再灌注24h,神经元皱缩加重,神经元形态数量评分再次增加,但各组评分均显著低于I/R相应时点组(z=2.356.P=0.018;z=2.008,P=0.045;z=2.887,P=0.004;z=2.685,P=0.007;z=2.835,P=0.005)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性,起神经保护作用。 相似文献
95.
背景预先电刺激小脑顶核(fastigial
nucleus,FN)具有明确的缺血脑保护作用,但其机制尚不十分清楚.研究缺血诱导的蛋白激酶C(proteinkinase
C,PKC)同工酶γ,δ异常表达,可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制.目的观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ,δ蛋白表达.设计随机对照实验.地点和对象实验地点重庆医科大学神经病学研究所.Wistar雄性大鼠48只,随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I/R),假手术组(I/R'),刺激小脑齿状核(dentate
nucleus,DN)I/R组(I/RDN),刺激小脑FNI/R组(I/PFN);其中I/PDN,I/RFN又分别分为3组缺血前1,4,7
d刺激.每组动物为6只.干预采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,缺血时间均为1.5
h再灌注24 h;于缺血前1,4,7 d分别刺激小脑顶核、齿状核1 h.主要观察指标以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKCγ,δ的表达情况.结果缺血前1,4,7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKC
γ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P>0.05),而缺血前1,4,7 d预刺激小脑顶核能明显抑制PKC
γ,δ蛋白的表达(t=2.372~6.632,P<0.05).结论缺血性脑损害能诱导PKC γ,δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKC
γ,δ蛋白表达有关. 相似文献
96.
背景:预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)具有明确的缺血脑保护作用,但其机制尚不十分清楚。研究缺血诱导的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)同工酶γ,δ异常表达,可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制。目的:观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ,δ蛋白表达。设计:随机对照实验。地点和对象:实验地点:重庆医科大学神经病学研究所。Wistar雄性大鼠48只,随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I/R),假手术组(I/R’),刺激小脑齿状核(dentate nucleus,DN)I/R组(Ⅰ/RDN),刺激小脑FNI/R组(Ⅰ/RFN);其中Ⅰ/RDN,Ⅰ/RFN又分别分为3组:缺血前1,4,7d刺激。每组动物为6只。干预:采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,缺血时间均为1.5h再灌注24h;于缺血前1,4,7d分别刺激小脑顶核、齿状核1h。主要观察指标:以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKC γ,δ的表达情况。结果:缺血前1,4,7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKCγ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P&;gt;0.05),而缺血前1,4,7d预刺激小脑顶核能明显抑制PKCγ,δ蛋白的表达(t=2.372—6.632,P&;lt;0.05)。结论:缺血性脑损害能诱导PKCγ,δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ,δ蛋白表达有关。 相似文献
97.
呼吸困难是临床上颇为常见的症状,也是急诊患者常见的就诊原因,其病因较多,而病因诊断对治疗具有重要意义。有时临床上对心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难不易鉴别[1],作者对我院85例因呼吸困难就诊的急诊患者进行呼气峰流速(PEFP)测定,并探讨其在呼吸困难鉴别诊断中的临床意义。资料与方法所选对象均为1996年11月~1997年1月间来我院内科急诊就诊的以“呼吸困难”为主诉的部分患者,共85例,其中男47例,女38例,平均年龄为56.8士12岁。根据病史、体检及辅助检查把患者分为A、B两组,A组为肺源性呼吸困难,共35例,男23例,女1… 相似文献
98.
目的:观察纳洛酮对缺血缺氧后脑神经元内钙结合蛋白D28k表达的影响、脑组织超微结构的改变以及对神经功能的影响,探讨纳洛酮的脑功能保护作用机制。方法:实验选用29只SD大鼠,随机将大鼠分为4组:纳洛酮预处理组(8只),纳洛酮后处理组(8只),复苏对照组(8只),假手术组(5只)。采用窒息+艾司洛尔(超短效B受体阻滞剂)的大鼠心肺骤停模型。纳洛酮预处理组:纳洛酮0.3mg在心肺骤停前30min由静脉导管注人大鼠体内;纳洛酮后处理组:复苏开始后30min纳洛酮0.3mg由静脉注入。心跳骤停5min后开始进行心肺复苏,7d后大鼠处死、取脑、切片,免疫组化分析钙结合蛋白D28k的活性表达情况,透射电镜下观察脑组织损伤情况,每天对大鼠进行神经功能评分。结果:心肺复苏7d后.纳洛酮预处理组、纳洛酮后处理组、复苏对照组、假手术组大鼠海马区神经元钙结合蛋白D28k的阳性百分率分别为(41.15&;#177;6.52)%,(38.44&;#177;5.42)%,(21.69&;#177;4.17)%,(45.71&;#177;5.78)%,纳洛酮预处理和后处理组钙结合蛋白D28k的表达明显强于复苏对照组(P&;lt;0.01)。假手术组、预处理组、后处理组、对照组电镜下观察组织损伤评分为0,(4.47&;#177;3.25)%,(5.24&;#177;3.88)%,(15.06&;#177;4.39)%,纳洛酮预处理及后处理组神经组织损伤程度也轻于复苏对照组(P&;lt;0.05),神经功能缺陷评分高于复苏对照组(P&;lt;0,01)。结论:纳洛酮可能通过促进神经元内钙结合蛋白D28k表达或抑制其丢失而抑制钙超载,减轻组织损伤,对改善脑功能、促进脑复苏具有一定作用。 相似文献
99.
部分急性肾绞痛患者超声检查时见肾周积液改变,但相关文献报道不多[1~2].本组回顾性分析了102例急性肾绞痛患者中11例伴肾周积液者的超声表现,报告如下. 相似文献
100.
广州管圆线虫(Angiostrongylus cantonends)是陈心陶于1935年首次在广州的鼠肺中发现。人是偶然的宿主。国内对其感染途径的研究未见报道,为了进一步探讨广州管圆线虫的各种感染途径,作者于1981年对大白鼠进行了经腹腔、皮肤、皮下组织和口等感染 相似文献