急性脑血管病合并代谢综合征患者的认知功能障碍特征

目的：通过比较急性脑血管病(acute cerebrovascular disease，ACVD)合并代谢综合征(metabolic syndrome，MS)、单纯高血压，糖尿病时的认知功能变化，分别探讨其认知功能改变特征。方法：研究对象为1997—01／2002—12解放军第三军医大学大坪医院神经内科收治的脑出血和脑梗死患者共222例，分成MS，高血压，糖尿病和单纯ACVD组。纳入标准：符合第四届全国脑血管病会议制定的脑出血和脑梗死诊断标准的ACVD患者。排除标准：有听力、视力、语言、意识障碍，85岁以上和40岁以下，以及蛛网膜下腔出血和短暂脑缺血发作患者。用修订韦氏记忆量表(Wechsler memory scale，WMS)、老年认知功能量表(scale of elderly cognitive function，SECF)和简易精神状态量表(mini—mental state examination，MMSE)检测222例ACVD患者的认知功能，并分别分析MS，高血压，糖尿病与ACVD患者认知功能损害间的关系。结果：ACVD患者各项认知检测的粗分、T分、量表分和记忆商(MQ)均明显低于对照组(t=6．309～145．585，P&;lt;0．05～0．0001)：SECF检测仅单纯ACVD组的长记忆【(8．20&;#177;2．40)分和动物粗分【(6．12&;#177;2．55)分】也明显高于MS组【(6．8&;#177;3．47)分和(4．7&;#177;5．41)分(F=3．392，4．235，P&;lt;0．05，高血压组的长记忆和回忆1粗分【(8．23&;#177;2．67)分和(5．28&;#177;3．19)分1也明显高于MS组【(6．8&;#177;3．47)分和(3．85&;#177;3．01)分】(F=3．445，P&;lt;0．05)。各组间异常率比较也仅单纯ACVD组的长记忆明显低于MS组(x^2=5．16，P&;lt;0．05)；WMS检测结果为单纯ACVD组各量表粗分明显高于MS组(F=2．684～24．006，P&;lt;0．05～0．01)，量表分则只有1→100、累加。图片、再生、理解、背数6个分量表和总量表显示单纯ACVD组明显高于MS组(F：3．344—5．278，P&;lt;0．05～0．01)。结论：ACVD患者的认知功能明显损害；高血压和糖尿病对ACVD患者的认知功能仅有轻微影响；MS伴ACVD患者的瞬时、短时和长时记忆功能明显损害，但这种影响与其所含危险因子对认知功能损害的叠加作用有关。     

腹内脂肪堆积与动态血压的相关性研究

目的 探讨腹内脂肪堆积对动态血压的影响.方法 选择2004年1月-2011年4月448例心血管代谢疾病住院患者,男235例,女213例,年龄20～85(55±12)岁,超声测量腹内脂肪厚度,动态血压仪监测24h动态血压.根据腹内脂肪厚度切点(男性≥38.5mm,女性≥34.7mm)将患者分为腹内脂肪厚度超标组和正常组,再按五分位数将患者分为五分位数亚组,观察动态血压各指标在不同组间的差异.结果 腹内脂肪厚度超标组全天、日间和夜间的收缩压、舒张压、平均压均高于正常组(P＜0.05);随腹内脂肪厚度增加,动态血压并不是单纯的逐渐增加,而是呈近似“U”形的变化趋势.Pearson相关分析显示,腹内脂肪厚度与24h动态血压的各指标(全天、日间和夜间的收缩压、舒张压、平均压)均呈显著正相关,校正性别、年龄后的偏相关分析显示,腹内脂肪厚度与全天收缩压、全天平均压、日间平均压、夜间平均压呈显著正相关.结论 腹内脂肪厚度与动态血压呈“U”形曲线关系,可能为临床通过减肥控制血压提供了新的启示.     

代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系.方法 316例住院病人分为代谢综合征组(MS,152例),原发性高血压组(EH,80例)、糖尿病组(DM,84例),比较3组患者尿蛋白排泄的变化及颈动脉超声检测结果.结果尿微量白蛋白(MAU)阳性患者颈总动脉内膜中膜厚度[CCA-IMT:(0.9±0.2 vs 0.8±0.2)mm, P<0.01]、CCA-内径[(6.9±1.0 vs 6.6±0.9)mm, P<0.01]、粥样斑块出现率(48.5% vs 36.5%, P<0.05)均显著高于MAU阴性患者,尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时粥样斑块出现率显著升高(P<0.05).亚组分析进一步证实,EH组MAU阳性患者颈动脉斑块出现率明显升高(P<0.05),MS组MAU阳性患者CCA-IMT、CCA-内径明显高于MAU阴性患者(P<0.05,P<0.05).结论 MA阳性患者易出现颈动脉粥样硬化,当尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时这种危险性进一步增加.与MA阴性者比较,MS患者MA阳性者颈动脉损害程度明显加重.     

肿瘤坏死因子-α介导大鼠心肌梗死后心力衰竭机制的研究

目的探讨心肌梗死(心梗)后大鼠衰竭心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达、核因子-κB(NF-κB)活性和基质金属蛋白酶(MMPs)活性与心肌胶原含量、心功能的相互关系.     

哌唑嗪和硝苯啶降压疗效的动态观察

本文以随机双盲法动态观察了哌唑嗪和硝苯啶的降压疗效。结果示二药各周的疗效相近,降压幅度逐周增加,并与治疗前基础血压有关,而与药量呈非平行改变。副作用多出现在治疗第1周。本文提示:虽然小剂量硝苯啶和哌唑嗪不能即刻达到显著的降压疗效,但疗效可随疗程的延长而逐渐增加,副作用逐步减少。     

腹内脂肪对高血压患者代谢指标的影响

目的研究腹内脂肪对高血压患者代谢指标的影响。方法将腹部脂肪螺旋CT测定的554例高血压患者排除有糖尿病史、调脂药物治疗史及严重心肺疾病、消化道疾病后的228例,根据2005年国际糖尿病联盟腹型肥胖标准分为腰围超标组(AO+组,114例)和腰围正常组(AO-组,114例);再将228例患者根据是否合并腰围超标和腹内脂肪堆积分4个亚组,并测量血压、体重指数(BMI)、腰围,检测血糖、血脂代谢指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果AO+组舒张压、BMI、腹内脂肪面积(VA)、空腹血糖、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、TC、TG、空腹胰岛素和HOMA-IR均显著高于AO-组(P<0.01);腰围与空腹血糖、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR和空腹胰岛素均呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),VA与HOMA-IR和空腹胰岛素呈显著正相关(P<0.01)。结论高血压患者同时合并腹围超标和腹内脂肪堆积,胰岛素抵抗、血糖、血脂异常最为严重;即使腰围正常,只要合并腹内脂肪堆积,胰岛素抵抗更为严重。     

药物干预对原发性高血压血过氧化脂质、超氧化物歧化酶的影响

自由基在心血管病中的地位,引人瞩目。从自由基生物化学角度来探讨高血压发生、发展的病理生理过程,是高血压研究领域内的新课题。本室观察了原发性高血压患者血过氧化脂质(lipid peroxides,LPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,     

血管内皮对胰岛素介导的血管反应性的作用

目的：探讨在不同浓度胰岛素作用下，存在或去除血管内皮后，大鼠主动脉对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和去甲肾上腺素（NE）的反应，及血管平滑肌细胞内钙信号的变化，以明确高浓度胰岛素调控血管反应性的可能机制。方法：应用专用血管槽及生理多导仪测定血管张力，及比率荧光倒置显微镜测定培养血管平滑肌细胞内钙的变化。结果：在存在血管内皮时，增加胰岛素浓度能明显抑制AngⅡ引起的缩血管反应，而在去除血管内皮后，胰岛素的这种抑制作用明显减弱，AnglI介导的缩血管反应明显增强。高胰岛素抑制AngⅡ作用与其抑制AngⅡ所致细胞内钙信号增加有关。结论：高浓度胰岛素抑制血管反应性依赖于血管内皮的完整性，血管内皮受损可致胰岛素扩血管作用减弱。     

高糖和高胰岛素对影响血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用

目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组。蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i)。结果高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加。结论高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用。     

高血压病患者G蛋白β3基因C825T和eNOS基因G894T多态性研究

目的　观察高血压病 (EH)患者G蛋白 β3亚单位基因 (GNB3)C82 5T多态性和内皮一氧化氮合酶 (eNOS)基因G894T多态性 ,探讨EH发生的遗传学机制。方法　EH患者 112例 ,对照组 112例。取血标本提取DNA ,用PCR方法扩增目的基因 ,用限制性内切酶 (BanⅡ、BseDI)酶切PCR产物用于基因分型。结果　EH患者GNB3C82 5T基因型分布 (基因型频率CC =0 34,CT =0 5 3 ,TT =0 13)与对照组有显著性差异 (基因型频率CC =0 5 9,CT =0 36 ,TT =0 0 5。χ2 =6 9,P <0 0 5 ) ;82 5T等位基因携带者与CC纯合子比较有较高的患EH的危险 (OR =2 2 ,95 %CI1 1～ 4 6 )。eNOS各基因型在EH的分布与对照组无显著性差异。Logistic回归分析显示 ,GNB3 82 5T等位基因与EH关联最密切。结论GNB3基因C82 5T多态性的 82 5T等位基因是EH发病的遗传危险因子。eNOS基因G894T多态性在EH发病中不起直接重要作用。