神经肽Y在杏仁内侧核引起的心血管效应及外周血中儿茶酚胺的变化

将神经肽Ｙ（ＮＰＹ）（５０ｐｍｏｌ）注入大鼠的杏仁内侧核，观察由此引起的血压和心率的变化。在此变化达到最大值时，用ＨＰＬＣ－ＥＤ法检测外周血中儿茶酚胺的变化。结果表明：ＮＰＹ能显著降低血压，这时外周血中去甲肾上腺素（ＮＥ）明显下降。提示ＮＰＹ在杏仁内侧核引起的心血管效应与外周血中ＮＥ有密切的关系。     

缰核内微量注射荷苞牡丹碱拮抗电针镇痛

通过埋植套管分别向大鼠双侧缰核注射200nM/0.5μl/2 minGABA 和0.2%Bicuculliue 0.5μl/2 min 观察到,GABA 使痛阈明显升高.Bicuculline 使痛阈明显降低并拮抗电针镇痛效应。提示 GABA 是缰核参与痛觉调制的重要神经递质之一,在电针镇痛过程中发挥着重要的作用。     

刺激和损毁缰核对动物痛阈的影响

<正> 缰核对中缝背核、中缝大核的放电活动有抑制作用,损毁缰核使中缝大核的放电增加。刺激缰核可以兴奋兰斑等部位,使其放电增加。损毁缰核则使放电减少。缰核是前脑边缘系与脑干联系途径中的重要驿站,这一径路对于机体的许多重要生理功能如自主功能、内分泌、血压、呼吸、胃肠运动等功能均有重要影响。缰核不仅是通路中的一个环节,而且有着整合作用。因此,以上在急性实验中所得结果是否在清醒动物中可以重现,对于估价缰核在正常生理活动中的作用,并以此间接观察它对中缝核、兰斑核的调正作用是有意义的,为此而进行本实验。     

外侧缰核神经元对伤害性刺激的反应型式——痛抑制单位放电特性的研究

<正> 在研究针刺镇痛机理的过程中发现,中枢神经系统的许多结构存在对伤害性刺激敏感的神经元‘1,2)。其中,除对伤害性刺激表现为兴奋反应的神经元外门’,有一些神S经元还表现为抑制反应,即当外周受到伤害性刺激时它们的放电减少被称为痛抑制单位(”。功能上属边缘系统的级核是参与痛和针刺镇痛的结构之一(4,S),在其外侧部曾记录到许多痛敏     

乙酰胆碱对大鼠缰核的兴奋作用及对痛阈的影响

缰核内微量注射乙酰胆碱能够明显降低大鼠痛阈。该作用可被三碘季铵酚阻断;但不被阿托品阻断。表明乙酰胆碱对缰核有兴奋作用。其降低痛阈的作用是通过与缰核内神经元的N受体结合而产生的。     

抑胶素对大鼠脑胶质瘤缝隙连接蛋白43表达的影响

目的：探讨大鼠脑胶质瘤缝隙连接蛋白在抑胶素干预下的表达变化,阐明抑胶素抑制脑胶质瘤的多源性调节机制。方法：体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞,制作大鼠脑胶质瘤模型,分为空白对照组及不同浓度抑胶素实验组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ,8、16 、32和64 μg•kg^-1）,各实验组腹腔注射抑胶素,利用免疫组织化学染色法及Western blotting法检测不同浓度抑胶素对大鼠脑胶质瘤缝隙连接蛋白43（CX43）免疫反应阳性细胞数及表达量的影响。结果: 对照组及8、16 、32和64 μg•kg^-1抑胶素组大鼠脑胶质瘤CX43免疫反应阳性细胞数分别为(4.31±1.24)、(5.23±2.01)、(11.58±3.21)、(20.13±3.04)和(23.58±4.32)个/视野,各实验组与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）,各实验组组间两两比较差异均具有显著性（P<0.01）;对照组及8、16 、32和64 μg•kg^-1抑胶素组大鼠脑胶质瘤CX43表达量(蛋白条带的面积和平均灰度相乘量)分别为12 241、12 377、16 183、17 138和28 208,各实验组与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）,各实验组组间两两比较差异均具有显著性 （P<0.01）。结论：抑胶素对脑胶质瘤的抑制作用可能与影响肿瘤细胞间的缝隙连接蛋白功能有关。     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用(摘要)

<正> 本实验目的是研究电刺激伏核对束旁核痛放电的影响。 在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠观察到电刺激伏核可明显抑制束旁核的痛兴奋单位放电,而对痛抑制单位则有兴奋作用。电针“足三里”对束旁核内痛放电有上述相似的影响。结果表明:伏核可通过对束旁     

氯化镨和青龙藤提取物对大鼠下丘脑外侧区神经元自发放电的协同兴奋作用

目的 :了解氯化镨和青龙藤提取物对大鼠下丘脑外侧区神经元自发放电的影响。方法 :本实验通过单管玻璃微电极细胞外单位放电记录法 ,对 63只大鼠下丘脑外侧区放电变化进行了研究。结果 :腹腔注入氯化镨和青龙藤 ,大鼠下丘脑外侧区放电以兴奋性单位为主。结论 :氯化镨和青龙藤协作可提高大鼠下丘脑外侧区神经元兴奋性 ,进而促使胰岛素分泌。     

糖尿病大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤与脑组织TGF-β1mRNA表达

目的:观察糖尿病和对照组鼠脑缺血/再灌注损伤与转化生长因子β₁(TGF-β₁) mRNA表达的异质性。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠中脑动脉阻塞(MCAO)后脑内TGF-β₁ mRNA表达水平,并且应用组织病理进行损伤程度评定。 结果:糖尿病组大鼠脑缺血及缺血/再灌损伤程度明显重于"相应对照组"。糖尿病及对照组大鼠在MCAO 2 h时TGF-β₁ mRNA表达量明显增高,后者增高比前者更为明显。再灌24 h后TGF-β₁ mRNA表达量下降,但仍高于假手术组。结论:糖尿病加重缺血/再灌性脑损伤|MCAO后TGF-β₁ mRNA表达增高可能是机体一种抗损伤反应,糖尿病组抗损伤反应下降。