SKP2表达对食管癌细胞辐射敏感性的影响

目的 探讨S期激酶相关蛋白2(SKP2)高表达和低表达对食管癌细胞辐射敏感性的影响.方法 用Western-blotting方法筛选SKP2低表达和高表达的食管癌细胞系;构建SKP2正义表达载体p-pcDNATM3.1/myc-His A-SKP2和RNA干扰载体SKP2 RNAi,分别转染SKP2低表达和高表达的食管癌细胞系,用5 Gyγ射线照射各组细胞,通过克隆形成实验检测细胞辐射敏感性的差异.结果 SKP2在4种食管癌细胞中的表达水平依次为KYSE510＞KYSE450＞EC9706＞KYSE150.用p-pcDNATM 3.1/myc-His A-SKP2表达载体转染KYSE 150细胞后SKP2表达水平升高,5 Gyγ射线照射后细胞的克隆形成能力显著高于对照组(F=3.53,P＜0.01),表明SKP2高表达可以降低食管癌细胞的辐射敏感性.RNA干扰载体转染KYSE510细胞后SKP2表达水平降低,5 Gyγ射线照射后细胞的克隆形成能力显著低于对照组(F=5.23,P＜0.05),表明敲降SKP2表达可以增加食管癌细胞的辐射敏感性.结论 SKP2表达与食管癌细胞的辐射敏感性密切相关,具体机制还需要进一步研究.     

脂多糖对受照小鼠血清IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨6 Gy137Csγ射线一次性全身照射后,小鼠血清中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-o)水平的变化及对脂多糖刺激反应性的远期影响.方法 将实验小鼠分为假照射组和照射组,假照射组不接受照射,照射组给予6Gyγ射线照射.照射后10周,将假照射组和照射组小鼠按组别分别提前24 h和1h腹腔注射脂多糖(20 mg/kg),对照组注射生理盐水(100μl/只).取小鼠外周血,利用酶联免疫吸附技术检测小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-t的水平.结果 假照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=7.31、2.71和15.09,P分别为＜0.01、＜0.05和＜0.01).照射组小鼠在给予脂多糖刺激1h后,血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平与其对照组相比均显著升高(t=4.14、7.18和5.14,P均＜0.01).与假照射组相比,照射组小鼠在给予脂多糖刺激24h后,TNF-α和IL-6水平无明显变化,IL-10水平升高了19.9％(t=2.84,P＜0.05).结论 经6Gyγ射线照射后10周,小鼠免疫调节功能尚未完全恢复;在接受脂多糖刺激后,假照射组和照射组小鼠的抗感染能力也有差异.脂多糖对辐射后小鼠血清中IL-10、IL-6和TNF-α水平的影响及其意义仍需进一步研究.     

137Cs γ射线诱发CHL细胞遗传不稳定性

目的 研究辐射诱发的CHL细胞遗传不稳定性在基因、染色体及细胞水平上的传递及表达情况。方法 不同剂量一次照射CHL细胞,于不同时间点分析受照存活细胞的HGPRT位点突变、微核及细胞凋亡。结果 CHL细胞照射3Gy后53天,其后代仍表达出显着升高的HG PRT位点突变率。细胞照射3Gy后6小时的双核细胞微核率达(41.51±3.61)%,3天后下降为(14.47±2.39)%,56天后为(10.51±0.87)%,显着高于对照组(P<0.01);而受照细胞子代双核率无显着变化,接种效率明显降低(3Gy剂量以上P<0.01).细胞受照射3、4、6、9、10Gy后,第2天细胞凋亡率达最大值,10Gy剂量组为(24.90±6.72)%,之后各剂量组细胞凋亡率迅速下降,但直到照射后12天细胞凋亡率仍维持在10%左右,显着高于对照组(P<0.01).结论 辐射诱发的细胞基因组不稳定性可以表现在基因、染色体及细胞等不同水平上,推测在其产生和传递过程中可能伴随着某些基因的改变。     

外照射慢性放射病诊断进展

一、背景外照射慢性放射病（简称慢放）,是指机体在较长时间内连续或间断受到超剂量限值外照射作用所发生以造血组织为主,并伴有其他系统改变的一种全身性疾病,是放射病诊断标准中讨论较多的国标之一。本期人的慢性放射病专栏中的各文已从不同侧面做了阐述,本文作者仅...     

新型雌激素化合物17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯抗肿瘤活性的初步研究

目的对新型雌激素化合物17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯进行体外和体内的抗肿瘤活性实验研究。方法采用MTT法进行药物体外对肺腺癌细胞A549和人肝癌细胞Bel-7402抗肿瘤实验,测定IC50;体内对小鼠肺腺癌LA795抑制作用采用常规抗肿瘤实验方法进行,腹腔给药观察抑瘤率,胸腺及脾重量、指数的变化。结果17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯体外肺腺癌细胞A549和人肝癌细胞Bel-7402的IC50分别为12.28μg·mL-1、17.79μg·mL-1;体内对小鼠肺腺癌LA795实体瘤最佳抑制率达60.0%,各给药组与空白对照组比较有非常显著性差异(P<0.01);脏器重量及指数与空白对照组比较无显著差异,而与阳性对照药环磷酰胺(CY)组存在显著性差异(P<0.01)。结论17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯体外和体内对实验肿瘤均有明显的抗肿瘤活性,而且在给药剂量下对实验动物未表现出任何毒性反应,值得深入研究。