全文获取类型
收费全文 | 173篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 4篇 |
学科分类
医药卫生 | 185篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 8篇 |
2013年 | 5篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 15篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 9篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 3篇 |
1992年 | 2篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 2篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 2篇 |
1979年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
排序方式: 共有185条查询结果,搜索用时 31 毫秒
131.
目的建立可进行定量研究的视网膜新生血管大鼠模型,为今后视网膜新生血管相关疾病的机制及药物干预研究提供稳定的模型。方法80%高氧环境下饲养新生7 d的SD大鼠,持续5 d后返回正常空气环境中,另一组同龄幼鼠置于正常空气环境中饲养作为对照,鼠龄17 d时处死幼鼠,取眼球做组织切片雪夫高碘酸-苏木素染色,观察并计数突破视网膜内界膜且与内界膜有联系的视网膜新生血管内皮细胞核数。结果与正常对照组相比,高氧诱导组大鼠玻璃体腔内出现视网膜新生血管且管腔扩张。组织切片见实破内界膜且与内界膜相连的视网膜新生血管内皮细胞核数,高氧诱导组平均每张切片为(98.68±10.13)个,两组相比差别有显著统计学意义(P<0.01)。结论该大鼠模型中视网膜新生血管的发生与相对缺氧有关,模型具有可重复性强,可定量研究的优点,是进行视网膜新生血管发生机制及药物干预研究的合适模型。 相似文献
132.
目的探讨脂质代谢异常对2型糖尿病肾病(DN)的影响。方法测定40例糖尿病肾病(DN)和40例无肾病糖尿病患者(DM)空腹血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB、FBS的浓度。结果糖尿病肾病组较无肾病组的TG、TC、LDL-C浓度明显增高(P〈0.01和P〈0、05),而HDL-C、ApoA1、ApoB、FBS两组间结果无明显差异(P〉0.05)。结论DN脂代谢紊乱的程度明显高于无肾病患者,脂质代谢异常是糖尿病的重要慢性并发症,脂质紊乱作为一种危险因子与糖尿病肾病的发生,发展有密切关系。 相似文献
133.
134.
HCPT联合Ver防治实验性增生性玻璃体视网膜病变的初步研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 观察羟基喜树碱 (hydroxycom ptothecine,HCPT)联合 Ver对实验性增殖性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitreoretinopathy,PVR)的防治作用。方法 以原代培养成纤维细胞 (fibroblast,FB)每眼 10 0 0 0 0个经兔眼睫状体扁平部注射到玻璃体腔内 ,制作成兔 PVR模型 ,共 12只兔 12眼。随机分成药物治疗组和生理盐水对照组 (每组 6只 ) ,治疗组以 5 m g· L- 1 HCPT联合 5 mg· L- 1 Ver进行每 3天 1次共 15 d的玻璃体腔注射治疗。对照组以同法注入生理盐水。以裂隙灯显微镜、直接检眼镜、螺旋 CT进行随访观察。结果 药物治疗组无论在玻璃体混浊程度进展上、在视网膜血管扩张程度上以及牵拉性视网膜脱离 (tractional retinal detachment,TRD)发生发展上都较对照组缓和。进行此浓度药物治疗后未见任何可见的眼部毒副作用。螺旋 CT可以监测到治疗组 PVR较对照组PVR在增殖膜密度上差异有显著性。结论 HCPT联合 Ver经玻璃体腔内注射途径可以有效防治实验性兔眼 PVR。螺旋 CT可对兔眼 PVR进行定性、定量分析 相似文献
135.
本文就76例单胎晚期孕毒症的孕产妇及其胎婴儿(包括19例低体重儿)进行了低体重儿与:①母亲高血压出现时间之关系;②母亲蛋白尿之关系;③母亲E/C比值之关系;④胎盘早剥之关系;⑤围产期发病率之关系;⑥围产期死亡率之关系的分析。结论是晚期孕毒症与低体重儿关系非常密切。应及早发现与早期治疗。 相似文献
136.
137.
138.
139.
背景糖尿病视网膜病变(DR)的病理基础是血-视网膜屏障受损,是多种因子共同影响的结果。目的探讨早期糖尿病大鼠视网膜形态变化与血清中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的关系。方法40只健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为实验组和正常对照组,每组20只。实验组腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素(STZ)建模成功后,按病程分为糖尿病2、4、6、8个月组;正常对照组腹腔注射等体积缓冲液,根据与实验组年龄匹配原则平均分为4组,每组5只。分别在造模后2、4、6、8个月采用ELISA双抗体夹心法测定2组大鼠血清中VEGF质量浓度,^125碘(^125I)放射免疫法测定血清中ET质量浓度,硝酸还原法测定血清中NO浓度并进行比较。于造模后8个月摘除大鼠眼球行常规视网膜组织形态学检查。结果正常对照组大鼠在实验各时间点视网膜组织形态学无明显改变。实验组大鼠造模后4个月开始出现视网膜组织水肿,视网膜各层细胞排列紊乱,造模后6个月可见视网膜出血,造模后8个月可见视网膜血管破裂。实验组大鼠在造模后2、4、6、8个月血清中VEGF和ET质量浓度较同时间点正常对照组大鼠明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05),糖尿病2个月组血清中NO浓度较同时间点正常对照组升高(Z=-2.193,P〈0.05),糖尿病4个月组与正常对照组比较,血清中NO浓度的差异无统计学意义(Z=-2.611,P〉0.05),而糖尿病6个月组及糖尿病8个月组血清NO浓度较同时间点正常对照组低(Z=-2.449、-2.236,P〈0.05)。随着病程的延长,实验组血清中VEGF、ET质量浓度逐渐升高,NO浓度逐渐降低(P〈0.05)。糖尿病大鼠血清中VEGF与ET质量浓度间呈正相关(r=0.821,P〈0.01),血清中VEGF质量浓度与NO浓度间呈负相关(r=-0.814,P〈0.01);糖尿病大鼠血清中ET质量浓度与NO浓度间呈负相关(r=-0.803,P〈0.01)。结论糖尿病大鼠血清中VEGF、ET和NO水平与视网膜病理改变的严重程度密切相关,考虑血清中VEGF、ET与NO水平可以间接反映糖尿病大鼠视网膜病变的严重程度。 相似文献
140.