ND-32B脑电图机检修1例

<正>故障现象开机预热10min后启动记录器开关,8只描笔均出现干扰且伴有幅度漂移,打开干扰抑制开关亦无改善.     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只，随机分为4组，软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都wistar大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压．称重后处死，取心脏，计算左心室重量与体重比（LVM/BW）．天狼星红染色，计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后。收缩压（SBP）均显著低于空白组（P〈0．01）。与空白组相比，软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用（P〈0．01），而软脉灵小剂量组则无影响；与空白组相比，软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用（P〈0．01）。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展，抑制SHR的心肌纤维化。     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠纤维蛋白原的影响

目的探讨选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对去卵巢大鼠血浆纤维蛋白原的影响。方法40只12周龄雌性SD大鼠随机分为5组，每组8只。（1）去卵巢组（Ovariectomy，OVX）：切除大鼠双侧卵巢建立绝经后模型，给予等量生理盐水灌胃；（2）假手术对照组（Control，C）：只打开腹腔未切除双侧卵巢，给予等量生理盐水灌胃；（3）雌激素组（Ovariectomy＋Estrogen，E）：切除大鼠双侧卵巢，给予雌激素（倍美力，1mg／kg·d）灌胃治疗；（4）小剂量雷洛昔芬（Ovariectomy＋Raloxifene，Rs）：切除大鼠双侧卵巢，给予雷洛昔芬（易维特，1mg／kg·d）灌胃治疗；（5）大剂量雷洛昔芬组（Ovariectomy＋Raloxifene，Rl）：切除大鼠双侧卵巢，给予雷洛昔芬（易维特，3mg／（kg·d）灌胃治疗。治疗3个月后，测量治疗后各组血浆纤维蛋白原的变化。结果去卵巢组血清雌二醇水平明显下降，显著低于假手术对照组。雌激素或雷洛昔芬治疗后血清雌二醇水平都上升，接近假手术对照组（OVX：36．69±6．91比C：248．32±32．51比E：240．89±29．44比Rs：239．56±25．73比Rl：243．48±27．62pg／mL,P〈0．01）。去卵巢组的血浆纤维蛋白原浓度显著高于假手术对照组和雷洛昔芬组。雌激素组纤维蛋白原的浓度也升高，与假手术对照组比较有统计学意义。雷洛昔芬治疗后纤维蛋白原下降，低于去卵巢组和雌激素组（OVX：4．25±0．43比C：1．76±0．20比E：3．46±0．31比Rs：1．63±0．19比Rl：1．41±0．16g／L，P〈0．05）。结论雌性SD大鼠双侧卵巢切除后，纤维蛋白原水平升高。雌激素治疗不能降低纤维蛋白原水平反而升高其水平，而雷洛昔芬能降低纤维蛋白原水平。     

SHR,WKY大鼠心,肾及胸主动脉ACE,ACE2表达的差异与高血压的关系

目的观察SHR,WKY大鼠心,肾,胸主动脉及体外培养的VSMCs中的ACE,ACE2表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成的机制。方法选取6个月的雄性自发性高血压大鼠SHR(Spontanous Hypertensive Rat,SHR)及与之配对的正常大鼠WKY。尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数。免疫组化法检测肾脏ACE,ACE2的表达。放免法测定血浆中AII水平。RT-PCR法比较SHR与WKY大鼠心,肾,胸主动及体外培养VSMC细胞ACE、ACE2 mRNA的表达水平。结果(1)6月龄SHR大鼠血压显著高于WKY(196.42±18.90,116.35±14.48,P<0.05),而WKY大鼠心体比及左室指数明显低于SHR(2.84±0.28,3.79±0.41,P<0.05;2.17±0.18,2.95±0.28,P<0.05),SHR大鼠血浆中AII水平明显增高(1675.35±305.16,694.38±112.56,P<0.05)。(2)肾脏ACE2免疫染色SHR明显低WKY(0.054±0.013,0.205±0.043,P<0.05)。与WKY相比,SHR心,肾,胸主动脉ACE2 mRNA表达水平分别减少49.84%4、0.67%3、6.17%,,而ACEmRNA表达水平分别增加33.66%、29.83%、42.16%。在体外培养的胸主动脉平滑肌细胞(thorax aorta vascularsmooth mulscle cell,TAVSMC)SHR大鼠ACE mRNA表达水平明显高于WKY,ACE2 mRNA的表达水平显著降低。结论(1)ACE与ACE2表达失调可能是高血压形成的重要原因。(2)ACE与ACE2表达差异可能大鼠遗传背景有关。     

想健康 吃燕麦

在所有五谷杂粮中,燕麦的营养及健康价值堪称一绝。它含有丰富的水溶性纤维,可减缓胃部食物排空速度,延后葡萄糖吸收,具有延缓饭后血糖上升效果,有助于糖尿病患者的血糖控制。此外,燕麦可降低血中总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇含量,进而降低罹患心血管疾病之风险。     

复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的作用研究

目的 :观察复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的影响 ,探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是否参与调节心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化。方法 :应用阿霉素 (ADR)致大鼠心力衰竭为模型 ,测心体比 (LVM /BW ) ,心肌肌球蛋白重链 (α -MHC )、β-重链 (β -MHC) ,心肌AngⅡ。 结果 :ADR 16d累计剂量 2 0mg/kg时 ,大鼠出现较严重的心力衰竭。ADR组LVM /BW升高 ,心肌AngⅡ升高 ,α -MHC百分比降低 ,β -MHC百分比升高 ,与正常组比较P <0 .0 1。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈负相关 (P<0 .0 1)。经予复方黄精口服液 (大、中、小剂量 )治疗后 ,各组LVM /BW均有不同程度下降 ,与ADR组比较P <0 .0 1或P <0 .0 5。AngⅡ下降 ,α -MHC升高 ,β -MHC降低。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈正相关 (P <0 .0 1)。正常组AngⅡ与α -/ β -MHC变化无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :复方黄精口服液能抑制心力衰竭大鼠心肌AngⅡ升高 ,逆转肥大的心肌细胞表型变化 ,抗心肌重塑从而抗心力衰竭 ,心肌局部AngⅡ参与心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化的调节。     

降钙素原在神经外科术后颅内感染评估中的应用价值

目的探讨降钙素原（PCT）在神经外科术后颅内感染评估中的应用价值。方法选取2015年1月至2019年10月在鄞州人民医院行开颅手术且术后怀疑颅内感染的75例患者为研究对象,其中确诊颅内感染45例（观察组）,无菌性脑膜炎30例（对照组）。比较两组患者脑脊液及血清PCT等指标,同时利用ROC曲线分析上述指标对神经外科术后颅内感染的诊断效能;分析颅内感染患者抗感染治疗情况,比较治愈与未治愈患者治疗后脑脊液PCT动态监测结果;分析颅内感染患者脑脊液病原菌结果,比较检出革兰阳性菌与阴性菌患者脑脊液PCT水平。结果与对照组比较,观察组患者脑脊液PCT水平、脑脊液PCT/血清PCT比值明显升高,脑脊液葡萄糖、氯化物水平均明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;两组患者血清PCT水平以及脑脊液蛋白、WBC水平比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。脑脊液PCT水平、脑脊液PCT/血清PCT比值以及脑脊液葡萄糖、氯离子水平对神经外科术后颅内感染均有诊断价值（均P＜0.05）,诊断效能从高到低为脑脊液PCT/血清PCT比值（AUC=0.91）、脑脊液PCT水平（AUC=0.88）、脑脊液氯离子（AUC=0.79）、脑脊液葡萄糖（AUC=0.78）。颅内感染患者经抗生素等综合治疗后,治愈36例,未治愈9例。抗感染治疗第0、1、3天,治愈与未治愈患者脑脊液PCT水平比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;抗感染治疗第5、7、14天,治愈患者脑脊液PCT水平明显低于未治愈患者（均P＜0.05）。经细菌学培养及二代基因测序,45例颅内感染患者中检出病原菌19例,包括革兰阳性菌8例、革兰阴性菌11例。检出革兰阳性菌与阴性菌的患者脑脊液PCT水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论早期动态监测脑脊液PCT有助于神经外科术后颅内感染的诊断,并能评估抗感染治疗效果。     

脉冲响应法评估关节退变的数值仿真

目的应用数值仿真方式探讨脉冲响应法对骨关节退变的评估能力。方法依据髌骨与股骨的接触模式,设定3种厚度的髌骨-股骨间软骨,构建简化的髌骨股骨接触模型,设定相关组织的物理参数。在股骨侧方模拟放置加速度传感器,模拟力锤敲击髌骨,获得通过股骨-髌骨接触面之后的振动波形。观察波形在不同不同厚度软骨情况下的变化规律。结果随着关节软骨的变薄,加速度曲线中的高频振荡区域到来得越来越早。速度曲线在开始阶段呈震荡增加,而后趋于稳定值,并在该稳定值附近强烈震荡。在去除软骨的模型中,观测点的速度曲线在迅速增大之后突然回归到零,并在零附近小幅震荡,在回归过程中经历了很高的加速度。结论通过仿真研究发现,脉冲响应发能够比较明显地观测到关节软骨退变后的振动变化情况。     

抗高血压药物对自发性高血压大鼠降压及逆转左室肥厚作用

目的使用４种抗高血压药物治疗自发发性高血压大鼠（ＳＨＲ）探讨血压和左室肥厚之间的关系。方法ＳＨＲ４２只雌性，周龄１６周，随机分为６组，（１）高血压基础对照组，在１６周时处死观察有关指标，（２）高血压对照组，（３）卡托普利组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（４）培哚普利组（５ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（５）双氢克尿塞组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（６）普萘洛尔组（４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）给药１６周，观     

THE LONG TERM EFFECT OF CAPTOPRIL TREATMENT ON ENDOTHELIAL FUNCTION IN SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS

The aim of this study is to elucidate the long term effect of captopril treatment on the endolhelial function to release nkric oxide (NO) in spontaneously hypertensLve rats (SHR). The properties of endothelium were determined with a model of hindquarter perfusion in response 1o at adrenerglc agonisl, phenylephrine,at the age of 40 weeks of SHR which was admhfistrated with captopril(100 mg/kg/day) from inlrauterine and wLthdrawn at 16 weeks of age. Furthermore, in lhe presence of N-nitro-L-arginine methyl ester(LNAME), or L-arginine, the responses to phenylephrine were sludied. From the curve of perfusion pressure, the minimal, maximal perfusion pressure (PPmin,PPmax) and lhe maximal slope (slope),as well as the 50% of effective coneentratLon (EC50) were obtained. The data show that in captopril treated SHR,PPmin. PPmax and slope were markedly lower, but EC50 higher than those of untreated SHR. The curve induced by phenylephrine was significanlly right shift compared wilh lhat of untreated SHR. Like WKY,the intensive reactivity to phenylephrine in the presence of LNAME was much lower than that of untreated SHR. In the presence of L-argiinne. however, the right shill of curves was seen only Ln captopril treated SHR and WKY rats, but not in control SHR. In conclusion, endothelium does involve in the response of resistant vessel to phenylephrine. The mechanism of enhanced reaclixity in untreated SHR may be. at least in part. due to the dLminished capacity of producing NO from endothelium, and lhe effecl of sustained hypotension of early captopril treatment mighl be relevant to the improved ability of endothelium.