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颞区解剖学特点及临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:获得颞区解剖学数据、探讨颞中间隙在颞区二期植骨术的临床应用价值。 方法:10%甲醛固定的成人湿性头颅标本15具(30侧),在手术显微镜下对标本颞区进行逐层解剖,观察解剖层次及神经血管结构的走行及分布。把颞浅动脉主干与颧弓上缘交点、面神经颞支最颞侧支与颧弓上缘相交点、冠状缝与颞上线交点、颧弓后根前2 cm处颧弓上缘分别设为A、B、C、D点,测量A、B点与颧弓后根距离,观察CD线与面神经颞支的关系。 结果:① 颞区是头皮中富含筋膜和脂肪组织的区域,并有三个潜在的解剖间隙; ② A点距颧弓后根0.3~0.8 cm[(0.5±0.1) cm]、B点距颧弓后根2.2~3.5 cm[(2.6±0.3)cm]; ③面神经颞支均在CD连线前方的颞区内,75.0%行于皮下、21.4%行于颞浅间隙、3.6%行于颞中间隙。 结论: ① 颞中脂肪层是颞中间隙重要的解剖标志;② 在颧弓后根前1 cm处切开皮肤,不会损伤颞浅动脉主干;③ CD线后方颞区为避免面神经颞支损伤的安全操作区。 相似文献
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目的研究格尔德霉素(GDM)作用下,膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u—PA)基因在胶质瘤细胞中的表达水平。方法培养胶质瘤细胞株U251-MG和U87-MG,反转录PCR方法检测MT1-MMP和u-PAmRNA表达。结果与正常对照组(NC)相比,HGF组u—PAmRNA表达显著增加(P〈0.05);GDM组MT1-MMP和u—PAmRNA表达水平较对照组和HGF组均显著降低(P〈0.05);HGF+GDM组u—PAmR—NA表达水平较对照组和HGF组显著降低(P〈0.05)。结论GDM能够抑制胶质瘤细胞中MT1-MMP和u—PAmRNA的表达。 相似文献
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上皮-间质转化(EMT)在促进肿瘤的侵袭、转移、复发和治疗抵抗中起重要作用。胶质瘤细胞能够发生EMT,但有一定特殊性。EMT与胶质瘤干细胞(GSCs)之间有密切联系,EMT能使胶质瘤细胞获得干细胞特性。EMT、CSCs和耐药构成肿瘤致命性"三组合"。靶向干预EMT可能阻止肿瘤细胞侵袭和转移、清除CSCs并克服耐药性,已成为备受重视的胶质瘤治疗新策略。本文重点介绍胶质瘤细胞发生EMT的证据和特殊性、EMT与GSCs之间的关系以及靶向抑制EMT的策略,为治疗脑胶质瘤提供了新的思路。 相似文献
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导航辅助下经鼻蝶入路显微切除斜坡脊索瘤 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 探讨神经导航技术在经鼻蝶入路切除斜坡脊索瘤中的应用.方法 采用经鼻蝶入路显微手术切除斜坡脊索瘤病例10例(均经术后病理证实),所有病例均在术中神经导航辅助下进行,以更好地明确肿瘤与周围重要结构的关系、指导手术.对患者预后进行随访.结果 6例全部切除,4例次全切除,次全切除病例术后行局部放射治疗;平均随访时间12个月,全部切除病例中1例复发,次全切除病例中2例复发.术前有4例外展神经麻痹患者.术后症状缓解2例,另外2例术后随访1年,未见缓解.新发生外展神经麻痹者1例,术后6个月恢复正常,本组无死亡病例.结论 导航辅助下的经鼻蝶入路可以明显提高斜坡脊索瘤的全切率、对周围重要的神经、血管结构起到更好的保护作用,明显降低了术后并发症的发生,是一种较好的治疗斜坡脊索瘤的手术入路. 相似文献
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岩斜坡区脑膜瘤的手术治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨岩斜坡区脑膜瘤的治疗方案,提高患者生存期及生存质量。方法回顾总结1998年3月至2010年5月的32例岩斜坡区脑膜瘤患者的临床资料,其中10例采用颞下经小脑幕入路,9例采用经岩骨乙状窦前入路,13例采用经枕下乙状窦后入路。结果肿瘤全切除21例,次全切除11例,围手术期死亡l例。结论针对肿瘤不同的生长位置采用合适的入路可提高手术切除的治愈率,降低并发症的发生率,其中经枕下乙状窦后入路具有副损伤小、且能够显露整个斜坡区的优点,可以广泛应用于岩斜坡区脑膜瘤的切除中。 相似文献
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目的:探讨P16功能性短肽对体外培养的小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用。方法:以不同剂量的P16功能性短肽(12.5、25.0、50.0和100.0 mg·L-1)分别作用于小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞24、48和72 h,同时设不加药的阴性对照组,应用MTT比色法检测细胞增殖抑制率。结果:12.5、25.0、50.0和100.0 mg·L-1的P16功能性短肽均可抑制C6和U251细胞的增殖,其细胞增殖抑制率高于阴性对照组(P<0.01);随着剂量的增加及作用时间的延长,C6和U251细胞增殖抑制率增加。结论:P16功能性短肽能抑制小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞的生长。 相似文献
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链脲佐菌素所致高血糖对大鼠缺血性脑损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究链脲佐菌素所致糖尿病性高血糖(HG)对大鼠缺血性脑损伤的影响。方法 链脲佐菌素引起糖尿病4周的大鼠造成10min前脑缺血,观察缺血后脑组织的病理改变和癫痫发作情况。结果 在海马CA1区和下脚区,HG组与正常血糖(NG)组动物脑神经元损伤程度相似。然而,HG组动物有严重的顶叶皮质神经元坏死和“额外脑结构损伤”。HG组中42.1%的动物脑缺血后出现癫痫发作,血浆葡萄糖浓度低于12mmol/L 相似文献
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目的:探讨五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用,阐明其作用机制。方法:培养大鼠脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组及50、100和200mg·L-1五味子甲素组,采用MTT法检测C6细胞增殖率,流式细胞术分析细胞周期百分率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清中CyclinD1、Bax、Bcl-2和Casepase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,24和48h时50、100和200 mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率均明显降低(P < 0.01),72h时100和200 mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率明显降低(P < 0.05或P < 0.01)。与对照组比较,200 mg·L-1五味子甲素组SubG1期细胞百分率升高(P < 0.05),S期细胞百分率降低(P < 0.05)。与对照组比较,100和200mg·L-1五味子甲素组细胞CyclinD1蛋白表达水平降低(P < 0.01),不同浓度五味子甲素组Bax蛋白表达水平升高(P < 0.05或P < 0.01),200mg·L-1五味子甲素组Bcl-2蛋白表达水平降低(P < 0.01),不同浓度五味子甲素组Bax/Bcl-2比值明显升高(P < 0.01),200 mg·L-1五味子甲素组Caspase-3蛋白表达水平升高(P < 0.01)。结论:五味子甲素通过下调CyclinD1蛋白表达水平、上调促凋亡因子Bax和Bcl-2表达水平而抑制C6细胞的生长。 相似文献