靶向PTTG和survivin基因共干扰质粒对U251细胞的沉默效率

的：探讨共干扰质粒pGenesil-2.1-PTTG-survivin siRNA对U251细胞人垂体瘤转化基因（PTTG）和生存素（survivin）基因表达的影响。方法：U251细胞分为5组,分别为正常细胞对照组、Lipo2000+ 〖JP〗pGenesil-2.1 HK组(HK阴性对照组)、Lipo2000+pGenesil-2.1-PTTG siRNA、Lipo2000+ pGenesil-2.1- survivin siRNA及Lipo2000+pGenesil-2.1-PTTG-survivin siRNA。应用RT-PCR法、流式细胞术和Western blotting方法检测转染36 h后的各组U251细胞PTTG与survivin基因 mRNA和蛋白表达。结果：3个干扰组的U251细胞中PTTG和survivin基因mRNA和蛋白表达水平均较HK阴性对照组显著降低（P<0.01）,以共干扰质粒pGenesil-2.1-PTTG-survivin siRNA组降低最明显。结论：共干扰pGenesil1-PTTG-survivin siRNA质粒对U251细胞中PTTG与survivin基因的沉默效应强于单独沉默其中某一基因的干扰质粒。     

五味子提取物对脑胶质瘤神经球细胞增殖的抑制作用

目的：探讨五味子提取物对脑胶质瘤神经球细胞生长的作用,并初步探讨其可能的机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其置入干细胞培养液［神经培养基加入B27添加物、表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF）］中进行培养,3代以后用于实验。将脑胶质瘤SHG-44细胞分为对照组,50、100和200 mg•L^-1 五味子提取物组,MTT法检测各组神经球细胞的增殖抑制率,酶联免疫吸附实验检测五味子提取物作用后神经球培养上清中Bcl-2、Bax和caspase-3 蛋白表达水平。结果：MTT法检测,与对照组比较,50、100和200 mg•L^-1 五味子提取物组SHG-44神经球细胞24、48和72 h时增殖抑制率均升高（P<0.01）;酶联免疫吸附实验,不同浓度五味子提取物作用神经球48 h后,培养上清中Bcl-2和Bax蛋白表达水平均下降,以Bcl-2蛋白表达水平下降更为明显,与对照组比较,100和200 mg•L^-1 五味子提取物组Bcl-2蛋白表达水平明显下降（P<0.05或P<0.01）;与对照组比较,不同浓度五味子提取物组Bax/Bcl-2值均升高（P<0.05或P<0.01）,50 mg•L^-1 五味子提取物组培养上清中caspase-3蛋白水平较对照组明显升高（P<0.01）。结论：五味子提取物可能是通过上调Bax/Bcl-2值后促凋亡因素占优势,使神经球细胞凋亡而抑制胶质瘤神经球细胞的生长。     

p53在异丙肾上腺素所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义

目的：探讨p53在异丙肾上腺素（Iso）所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义,阐明其在心肌纤维化中的作用。方法：25只大鼠随机分为5组,正常对照组及注射Iso后12 h、24 h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组皮下多点注射Iso（15 mg·kg^-1）复制大鼠心肌损伤模型。采用免疫组织化学染色及RT-PCR分别检测心肌p53蛋白及基因表达。结果：免疫组织化学染色显示,注射Iso后12和24 h心肌P53蛋白表达水平明显高于正常对照组（P<0.05）,注射1和3周后p53蛋白表达增加更明显（P<0.01）。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,注射Iso后12 h心肌组织中p53 mRNA表达明显增高（P<0.05）,注射Iso后24 h p53 mRNA表达水平达到最高（P<0.01）,而注射Iso后1周心肌p53 mRNA表达较注射后24 h有所下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论：P53蛋白在大鼠损伤心肌中呈持续高表达,p53基因表达上调,提示p53在心肌纤维化形成过程中起一定作用。     

贝伐单克隆抗体治疗恶性胶质瘤临床应用的研究进展

近年恶性胶质瘤的治疗虽然取得很大进展,但患者的预后仍然很差,亟待探索更有效的治疗方法。胶质瘤富含血管且高度表达促血管生成的血管内皮生长因子(VEGF),抗血管生成已成为治疗胶质瘤的新策略。贝伐单克隆抗体(贝伐单抗)是一种以VEGF为靶点的治疗恶性胶质瘤的新型靶向药物,在恶性胶质瘤治疗中取得一定疗效,但仍有诸多问题有待解决。本文对贝伐单抗治疗恶性胶质瘤的有效性、安全性及治疗失败等临床研究进展进行简要综述。     

颅内多中心少突星形细胞瘤1例报告及文献复习

目的：报道1例颅内多中心少突星形细胞瘤病例的临床表现,为其临床诊断和治疗提供参考。方法：回顾性分析1例颅内多中心少突星形细胞瘤患者的临床资料,将诊治经过进行总结,并进行相关文献复习。结果：患者为男性,25岁,因"18d前突发抽搐1次"入院。头部MRI平扫加增强,左侧额叶、胼胝体膝部见团片状混杂异常信号,左侧额颞叶见囊片状混杂信号影。行手术治疗,于一次手术中先后切除左侧额叶、胼胝体膝部及左侧额颞叶病变,术中见2处病变性质有所区别（左侧额叶和胼胝体膝部病变为囊性及实性混合组织,实性组织占大部分,内部可见钙化;左侧额颞叶病变为囊性及实性混合组织,囊性组织占大部分）;术后病理回报左侧额叶和胼胝体病变局部细胞密度增高,细胞异型相对明显,诊断为少突星形细胞瘤（WHOⅡ-Ⅲ级）,左侧额颞叶病变诊断为少突星形细胞瘤（WHOⅡ级）。术后患者恢复良好,建议继续行放疗和化疗。结论：对于颅内多中心少突星形细胞瘤患者,积极手术治疗对延长患者的生存期有利,术后是否进行放疗仍存在争议,但化疗应该被推荐。     

鞍膈复发脑膜瘤术后并发双侧巨大急性硬膜外血肿一例报告并文献复习

颅底肿瘤切除术后发生幕上远隔部位硬膜外血肿并不多见,即使发生也多为单侧[1-3],而发生于双侧对称的急性硬膜外血肿则较为罕见,一旦发生极为凶险.     

垂体腺瘤合并第四脑室内室管膜瘤一例

垂体腺瘤合并第四脑室内室管膜瘤极其罕见,目前对其了解并不多[1].这两种肿瘤并存的确切原因至今尚不清楚,推测可能与相同的缺陷基因、生长因子的刺激、放射线的诱导、胚胎时期残余组织的再发育等有关[1-4].我科曾遇到一例此类病例,在对其报道的同时进行文献复习,报告如下.     

老年颅内胆脂瘤临床特点及神经内镜辅以显微神经外科手术的疗效

表皮样囊肿又称胆脂瘤〔1〕,发病率为全脑肿瘤的0.5%～1.8%,小脑桥小脑区和颅底、鞍区是其好发部位,也有报道发生于大脑半球硬膜下、硬膜外、透明膈、海绵窦区,但额叶胆脂瘤罕见。早期患者多无明显症状,只有当肿瘤生长到一定体积、且对周边脑组织结构造成压迫、出现明显神经功能障碍才     

Neogenin表达下调与神经胶质瘤发生、发展的关系

背景与目的：神经胶质瘤是中枢神经系统最常见肿瘤,其发病机制尚不明确。Neogenin表达异常与多种癌症进展及预后相关．是一个潜在的肿瘤抑制因子。本研究的目的在于阐明Neogenin在神经胶质瘤发生和进展过程中的作用。方法：通过对小鼠正常脑组织及人神经胶质瘤组织及肿瘤周边脑组织进行免疫组织化学方法染色．分析Neogenin在正常脑组织及肿瘤组织中的细胞内分布差异,以及其在胶质瘤中表达水平较其周边脑组织表达的差别：进一步分析其在不同级别胶质瘤中的表达水平差异;最后通过MSP法分析Neogenin在神经胶质瘤中的启动子甲基化水平。结果：我们发现Neogenin在小鼠脑中表达丰富,主要位于神经胶质细胞的胞膜上;Neogenin在肿瘤区域的平均表达水平较周边区域低,其在肿瘤区域主要胞浆内呈弥散分布。对69例原发胶质瘤患者的肿瘤组织进行免疫组织化学分析．进一步确认了Neogenin在神经胶质瘤中表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关（One-Wav ANOVA,n=69,P〈0．01）。通过甲基化特异性PCR法分析表明,Neogenin的启动子在37．5％（3／8）的人神经胶质瘤组织中存在甲基化．但是我们存3株人脑胶质瘤细胞系中未检测到Neogenin启动子甲基化现象。结论：Neogenin与神经胶质瘤的发生、发展有关,其启动子部分甲基化可能是导致Neogenin表达下渊的原因之一．这种表达下调为神经胶质瘤的起源、发展提供了选择性优势。     

尾加压素Ⅱ诱导肾成纤维细胞转分化的作用及机制

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8 mol/L的UⅡ分别培养12、24和48 h。应用免疫荧光和免疫组化方法检测α-SMA的表达,应用RT-PCR和Western blotting分别检测结缔组织生长因子(CTGF)基因及蛋白表达。结果细胞培养24 h后正常对照组胞浆中仅见少量α-SMA表达,而经UⅡ作用后,α-SMA表达量明显增多。UⅡ干预RFB 12、24及48 h后α-SMA表达量逐渐增加。与对照组比较UⅡ刺激组CTGF基因及蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论尾加压素Ⅱ能诱导大鼠肾间质成纤维细胞发生肌成纤维细胞转分化,其作用可能与其促进CTGF基因及蛋白表达有关。