脑缺血后AQP9表达与血脑屏障通透性的关系

目的 研究脑缺血后水通道蛋白-9(AQP9)的表达变化与血脑屏障通透性之间的关系.方法 采用阻断大鼠大脑中动脉制作脑缺血的动物模型,通过免疫组化方法检测AQP9的表达,并通过检测缺血脑组织中伊文思蓝(Evans Blue,EB)外渗的量,以反应血脑屏障通透性的变化.结果 对照组AQP9表达和EB含量无明显改变.与对照组相比,缺血组AQP9的表达随缺血时间的延长而表达增加;且AQP9的表达在脑缺血后2d ～3d 表达最强;EB含量与AQP9的表达变化相似,EB含量分别在缺血后2d和3d增加更明显.AQP9的表达与EB含量的变化呈正相关(r＞0.672,P<0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,血脑屏障通透性增加,提示AQP9表达上调与血脑屏障通透性的改变有关,两者可能共同参与缺血性脑水肿的形成.     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化的危险因素分析

目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度与血脂、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白的关系.方法 将122例脑梗死患者按颈动脉硬化程度分为内膜中膜增厚组、斑块形成组和管腔狭窄组,分别测定其与56例对照组的总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白水平,观察颈动脉粥样硬化程度与血脂、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白的关系.结果 斑块形成组和管腔狭窄组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白水平显著高于内膜中膜增厚组和对照组(P<0.05).内膜中膜增厚组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、纤维蛋白原、血糖、血尿酸及C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.05).Logistic多元回归分析发现,颈动脉粥样硬化程度与低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、血糖、血尿酸呈显著正相关(P<0.05～0.01).结论 低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、血糖、血尿酸是颈动脉粥样硬化的独立危险因素.及时检测脑梗死患者血脂、纤维蛋白原、血糖、血尿酸、C反应蛋白和颈动脉粥样硬化情况,评价病变程度,对疾病的早期防治具有重要的价值.     

同型半胱氨酸致脑微血管内皮细胞损伤及丙丁酚拮抗作用的浓度依赖性

目的：观察同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞的损伤及抗氧化药物丙丁酚的拮抗作用，并观察这种拮抗作用是否有浓度依赖性。 方法：实验于2004-04／10在广西壮族自治区人民医院实验中心完成。取Wistar大鼠2只，用酶溶液消化大鼠脑皮质组织制成细胞悬液再进行培养传代。①经过鉴定的大鼠脑微血管内皮细胞分为损伤组和正常对照组，正常对照组加入无血清1640培养液；损伤组分别加入用无血清的培养液配制的浓度为0．1，0．5，1．0，1．5，2．0mmol／L的同型半胱氨酸，两个组孵育2，4，6，8，10h后计算血管内皮细胞损伤的指标乳酸脱氢酶释放率。②另将细胞分为3组，正常对照组换用无血清1640培养液孵育8h；损伤组加入1．0mmol几同型半胱氨酸孵育8h：干预组分别加入终浓度为10，20，30，40，50μmol／L的丙丁酚各孵育30min后再加入1．0mmol／L同型半胱氨酸孵育8h，然后计算乳酸脱氢酶释放率。⑧将细胞分为3组：正常对照组RPMI-1640培养基常规培养；损伤组：RPMI-1640培养基＋同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养；干预组：RPMI．1640培养基＋丙丁酚50μmol／L30min后再加入同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养。一共观察7d，并画出细胞生长曲线。 结果：①同型半胱氨酸在浓度1．0mmol／L孵育时间8h时乳酸脱氢酶释放率最高，显著高于对照组[（49．06&;#177;1．07）％，（19．6&;#177;2．04）％，P〈0．011。②丙丁酚在10，20，30，40，50μmol／L时乳酸脱氢酶释放率为（45．57&;#177;1.31）%，（41．17&;#177;1．25）％，（37．9&;#177;0．69）％，（32．57&;#177;9．47）％，（26.26&;#177;2.34）%，与损伤组相比差异显著[（49．03&;#177;1．12）％，P〈0．05]，且丙丁酚浓度越高，乳酸脱氢酶释放率越低。③细胞存活数：损伤组低于干预组和对照组（P〈0．01），后两组间无差异（P〉0．05）。 结论：同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞有毒性损伤作用，丙丁酚10～50μmol／L呈剂量依赖性拮抗作用同型半胱氨酸所致大鼠脑微血管内皮细胞损伤。     

甲基强的松龙鞘内注射治疗多发性硬化疗效观察

目的探讨甲基强的松龙鞘内注射治疗急性期多发性硬化（MS）的疗效及安全性。方法将54例MS患者随机分为观察组22例和对照组32例,观察组采用鞘内注射甲基强的松龙,对照组采用静脉滴注甲基强的松龙,比较两组不同时间（治疗后5、10、15、30d）的Kurtzke神经功能障碍量表（EDSS）评分及不良反应的发生情况。结果治疗5d时观察组有效率（81.8%）明显高于对照组（56.3%）,P〈0.05;治疗10、15、30d时,两组无统计学差异。观察组治疗5d时EDSS评分明显高于对照组（P〈0.05）,且尤以脊髓受累为主的MS改善更为明显（P〈0.05）。结论鞘内注入MPS比MPS冲击常规方法见效快,适用于脊髓受累为主的急性期MS。     

多发性硬化治疗的研究进展

多发性硬化是一种中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病,好发于青壮年。目前对其尚无肯定有效的治疗方法,主要的治疗方法有:①皮质类固醇激素;②干扰素β;③醋酸格拉太咪尔;④盐酸米托蒽醌;⑤硫唑嘌呤;⑥环磷酰胺;⑦免疫球蛋白;⑧血浆置换;⑨干细胞移植。     

社区医生脑血管病防治知识调查及干预研究

作者随机抽取一些社区医生进行脑血管病相关知识进行调查,了解本区脑血管病防治基本情况,并将调查的社区医生随机分成两组,一组未进行强化脑血管病相关知识培训,一组进行强化脑血管病相关知识培训,在培训后6个月进行随访     

星形胶质细胞AQP9在体外损伤反应中的表达变化

目的 通过体外培养星形胶质细胞,探讨星形胶质细胞水通道蛋白-9（aquaporin-9,AQP9）对损伤反应的表达变化及其所起的作用.方法 取出生后2 d的Wistar大鼠乳鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,随机分为对照组和损伤组,每组分为1、3、5、7 d共4个时间点,采用划伤的方法建立星形胶质细胞对损伤反应的实验模型,通过形态学观察、免疫细胞化学染色、原位杂交图像分析等方法研究星形胶质细胞对损伤的反应及AQP9的表达变化.结果 星形胶质细胞受损后,形态学上表现为胞体肥大、突起增粗,呈反应性胶质化的典型特征;胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫细胞化学染色增强;原位杂交分析表明,AQP9 mRNA表达在损伤后1 d显著增高,第3天至第5天达到高峰,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 体外培养的星形胶质细胞对损伤表现为反应性胶质化、AQP9 mRNA表达增强,提示AQP9可能直接参与损伤性脑水肿的形成.     

血管性痴呆发生机制的研究

目的:探讨血管性痴呆(vascular denmentia,VaD)发生机制。方法:制备VaD大鼠模型,并对其行为进行检测,同时对大鼠海马ACh含量进行动态观察。结果:模型组大鼠有明显的学习、记忆障碍,而且海马ACh含量较对照组持续明显降低(P<0.05)。结论:大鼠海马ACh含量的持续降低,可能是VaD发生、发展的重要原因之一。     

博福-益普生对血管性痴呆的干预实验

目的：探讨血管性痴呆(VaD)发生、发展的干预措施。方法：将大鼠随机分为非服药组、服药组、假手术组和正常组，非服药组和服药组大鼠制备VaD模型，其中服药组大鼠灌胃给服博福-益普生。于造模后第24、48和96h时均检测大鼠行为和大鼠海马ACh含量。结果：非服药组大鼠海马ACh含量持续明显降低且存在明显的学习、记忆障碍；服药组大鼠海马ACh含量与正常组比较差异无显著性，且学习、记忆功能基本正常。结论：博福-益普生对VaD的发生、发展有一定预防作用。     

结核性脑膜炎22例临床和病理分析

结核性脑膜炎 (结脑 )近年有上升的趋势 ,随着抗生素的广泛应用 ,不典型病例逐渐增多。已有大量结脑的临床报道 ,但有关病理的报告很少 ,现报道 2 2例经病理证实的结核性脑膜炎 ,并探讨结脑的诊断问题、误诊原因及病理特点。1　临床资料1.1　一般资料　 2 2例结脑均为我院 196 1～ 2 0 0 0年的住院患者 ,经问病史、体格检查、脑脊液与Ｘ线检查 ,最后由尸检确诊。其中男 13例 ,女 9例。年龄 1个月至 5 5岁 ,其中 16岁以下 9例 ,16～ 4 0岁 12例 ,5 5岁 1例。发热 19例 ,头痛 18例 ,呕吐 14例 ,抽搐 13例 ,偏瘫 6例 ,截瘫 2例 ,视力下降 4例 ,…