人肝细胞癌p53异常的预后意义

目的分析和探讨p53异常对人肝细胞癌(HCC)术后复发与生存的影响,以及其在HCC发生发展中的作用机制.方法手术切除HCC标本202例.分别来自启东HCC高发区和上海等一般地区,其中行二次或多次手术患者54例,组织学检测HBsAg阳性患者138例(68.3%),HBV DNA原位杂交检测阳性患者86例(42.6%),采用PCR-SSCP和RFCP技术结合免疫组化示综显示,分析p53基因5,6,7,8外显子突变及其编码蛋白的过度表达.结果 p53基因突变率为44.6%(33/74),其中89.8%(27/73)表现为点突变,18.2%(6/33)为片段性碱基缺失,长度10bp～16bp.等位基因杂合性缺失(LOH)主要集中于外显子7和8,各与39.4%(13/33)和27.3%(9/33).外显子5和6的突变发生率各为18.2%(6/33)和15.1%(5/33).外显子7RFLP分析证实第249位密码子有颠换突变(53.8%,7/13)外,248位密码子也有点突变发生(30.8%,4/13).免疫组化检测显示P53蛋白过度表达的总检出率为70.3%(142/202),pAb1801与CM-1 mAb检测P53蛋白过度表达率分别为69.5%(89/128)和67.2%(86/128),而采用DO-7和pAb240单抗检测的阳性率仅为39.8%(51/128)和19.5%(25/128).蛋白检测的地区差异明显.启东高发区肝癌的P53蛋白过度表达率为81.2%(92/114),而上海等一般地区肿瘤组织的阳性表达率为56.8%(50/88).p53基因突变检测与上述结果雷同,分别为57.1%(16/28)和37.1%(17/46),二者差异显著(P＜0.05).并显示与HBV感染,肿瘤去分化和侵袭行为,以及术后复发及生存时间有关联.结论国人HCC p53基因突变多为非定点错义突变,外显子7上249位密码子仅为HCC常见位点之一,反映除AFB1诱变作用外,还可能有其他环境诱变因素的参与,尤其是HBV感染.由于基因-蛋白质表达上既存在一致性,也可出现不一致性,表明P53蛋白的构型变异不仅来自其编码基因的转录失常,蛋白质自身的变化更是其正常的功能失活的重要机制.地理差异反映病因与致癌机制的复杂性.采用CM-1和pAb1801株mAb检测P53蛋白的过度表达比用PCR-SSCP分析p53基因变化更能反映人HCC的术后复发与预后.     

不同培训方式对医护人员手卫生依从性的影响

目的采用常规培训与联合手污染状况调查的培训方法对医护人员进行宣教,评价两种方法对医护人员手卫生依从性的影响。方法 2013年11月—2014年4月,选择心血管内科两个病房的全体医护人员作为宣教对象并分别设为实验组与对照组。培训前1个月对两组进行手卫生依从性摸底调查,培训后第1个月两组均采用常规宣教培训方法,第2个月至第5个月在常规宣教培训方法的基础上实验组增加手卫生污染状况调查培训方法,分别统计两组医护人员的手卫生依从率。结果培训前实验组与对照组手卫生依从率分别为42.63%(107/251)、41.80%(102/244),差异无统计学意义(P0.05);培训后第1和第2个月,实验组医护人员手卫生依从率分别为55.70%(132/237)、63.11%(154/244),对照组分别为56.52%(130/230)、62.61%(149/238),与培训前比较,差异均有统计学意义(均P0.05),但两组间差异无统计学意义(P0.05);培训后第3个月至第5个月,实验组医护人员手卫生依从率分别为60.73%(150/247)、61.44%(145/236)、61.22%(150/245),对照组分别为51.68%(123/238)、51.02%(125/245)、52.32%(124/237),两组间差异有统计学意义(P0.05)。结论采用常规培训同时联合手污染状况调查的培训方式可以更好地促进医护人员手卫生依从性的提高。     

微小ST—T异常与心血管病死亡率的关联

微小的心电图异常经常在一些没有临床心脏病迹象的人的图谱中发现。最普遍、微小的心电图异常如ST段或T波异常或二者兼有(ST-T异常)都可能成为潜在的不正常心电图。对它们也不能肯定或完全忽视。ST-T异常特别是大的异常与增大冠心病发生率和死亡率关系已有过不少报道,然而微小ST-T异常对心血管疾病的死亡率的结论性报导较少,本文对653例死亡病例进行分析,     

慢性血吸虫病合并肝癌超声图象分析

对确诊慢性血吸虫病合并肝癌34例(其中9例手术证实)进行超声图象分析:血吸虫病肝病变左叶较明显,合并肝癌时肝肿块右叶及左、右叶同时发生多见,肿块数目两个以上占55.9％;肿块周围有低回声声晕和呈光带包绕的光轮征。下列情况提示合并肝癌:1 肝内出现肿块图象呈低回声或强回声,该区网络状光带消失或为杂乱回声所替代;2 肿块周围有声晕或光轮征;3 门静脉内出现异常光团;4 肿块内有动脉频谱。     

伪文氏型束支内传导阻滞2例

1 临床资料及心电图分析 例1 女性,63岁,扩张型心肌病,反复发作阿—斯综合征,后安装了永久型VVI起搏器,已随访四年,维持Ⅱ级心功能,生活可自理。图1是该患者安装起搏器前一日的心电图记录。图示窦性心动过缓伴窦性心律不齐(窦律42—51次/min),下传心室的QRS呈完全性左束支阻滞型,P—R间期约0.20s,aVL导联P     

大鼠胰腺组织神经胆碱酯酶、弹力纤维和胶原纤维的组合染色

目的：阐明大鼠胰腺组织中的神经胆碱酯酶与弹力纤维和胶原纤维等分布情况。方法：将大鼠断头处死后取胰腺组织，冰冻连续切片（厚度8μm），选用Karnovsky—Roots和Victoriablue—Ponceau Picric acid（简称K—R—VB-P—PA法）组合染色法观察其中神经胆碱酯酶、弹力纤维和胶原纤维的分布情况。结果：胰腺组织腺泡间隙、胰岛及其血管的神经胆碱酯酶呈棕红色，弹力纤维呈蓝绿色，胶原纤维呈淡红色，平滑肌纤维呈黄色。结论：K—R—VB-P—PA组合染色法，能够同时观察到胰腺组织中的神经胆碱酯酶、弹力纤维、胶原纤维和平滑肌纤维的分布情况及其相互伴随关系。     

p63基因的研究进展

p5 3基因作为明确的抑癌基因 ,被广泛而深入地研究 ,且一直被作为一个单独的基因而不是作为某个基因家族的一员来看待。直到近几年 ,其同源基因p6 3、p73的发现才使人们更进一步认识到其属于一个很大的家族 ,并且另两个同源基因更为复杂 ,而且编码更多、更复杂的蛋白质 ,其生物     

纤维结构不良骨肉瘤变一例报告

1 临床资料患者男性,47岁,因左髂骨不明原因疼痛3个月入院治疗.体格检查:一般情况良好,左髂骨肿胀,有压痛,未触及明显肿块.X线显示:左髂骨病变区内见一低密度阴影,毛玻璃样,其内散在分布钙化的骨样组织.病变区见有局限性骨皮质缺损,周围软组织肿胀.考虑纤维结构不良,恶变不能除外.行手术治疗.大体检查:手术切除破碎骨样组织一堆,共13 cm×10 cm×4 cm.病变位于骨髓腔内,切面灰白灰红色,质地较硬,切割有沙砾.局部区域骨皮质破坏.显微镜检查:病变由增生的纤维组织和新生的不成熟骨组成.纤维组织由梭形细胞排列成交错状、漩涡状或束状结构.大部分区域梭形细胞排列疏松,细胞无异型,核卵圆形或梭形,染色质均匀(图1).病理诊断:左髂骨纤维结构不良骨肉瘤变.     

乙型肝炎病毒X蛋白羧基端30个氨基酸缺失突变体转染Huh7细胞的基因表达谱和蛋白质组差异分析

目的:本课题组既往研究显示乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)羧基端30个氨基酸的缺失突变雄(△HBx)具有明显不同于野生型HBx(wtHBx)的细胞生物学效应,因此,本研究进一步探讨△HBx和wtHBx导致Huh7细胞差异生物学效应的分子基础。方法:采用cDNA芯片和双向凝胶电泳方法,从基因和蛋白质组水平,对分别转染了△HBx和wtHBx的Huh7细胞进行检测。结果:cDNA芯片检测结果显示,对比wtHBx组,△HBx组存在193个基因(0．95％)的显著性改变,154和39个基因分别显示表达上调和下调。双向凝胶电泳结果显示,对比wtHBx组,△HBx组存在147个蛋白差异点。基因表达谱和质谱分析结果显示,△HBx组差异表达的基因和蛋白主要涉及宿主细胞的基因转录、细胞连接、信号转导和代谢、免疫应答等过程及癌基因和抑癌基因。结论:HBx缺失突变体对细胞基因和蛋白质的影响是广泛的,涉及肝组织特异性的代谢基因的变化。这些差异表达的基因和蛋白质在HBx突变致癌过程中是否发挥了重要的作用,需要进一步的研究证实。     

抑癌基因ING1、p21/WAF1、P53蛋白在胃癌中的表达

目的　研究ING1、p2 1 /WAF1、p53基因蛋白在胃癌组织中的表达意义及相互关系。方法　对 71例胃癌组织应用Envision免疫组化法 ,检测 p33ING1 、p2 1 /WAF1、p53的表达情况 ,分析其相关性 ,结合临床病理因素 ,探讨胃癌发生、进展及预后的关系。结果　p33ING1 与p2 1 /WAF1、p53表达有相关性 (P <0 .0 5) ,p33ING1 表达率为 62 .0 % (44/71 ) ,与正常组织相比呈低表达 ,与胃癌的浸润、淋巴结转移、远隔转移、分化程度有相关性 (P <0 .0 1 ) ;p2 1 /WAF1表达率为54 .9% (39/71 ) ,与胃癌浸润相关 (P <0 .0 5) ;p53表达为 63 .4 % (45/71 ) ,与浸润及淋巴结转移相关 (P <0 .0 1 )。结论　ING1是抑癌基因 ,其蛋白p33ING1 在胃癌中低表达 ,对胃癌的发生、发展可能起重要作用 ,p33ING1 、p2 1 /WAF1、p53表达可作为判断胃癌恶性程度及预后的重要指标