甘露糖受体与慢性乙肝患者肝纤维化的关系研究

目的探讨甘露糖受体（MR）与慢性乙肝（CHB）患者肝纤维化的关系。方法选取2016年11月至2018年10月在浙江省台州医院感染科住院且行肝脏穿刺活检的CHB患者50例,其中S0期（无纤维化）15例,S1~2期（轻度纤维化）20例,S3~4期（中重度纤维化）15例。采用免疫组化法检测并比较各组患者肝组织MR蛋白表达,RT-PCR法检测并比较各组患者肝组织MR、NF-资B、转化生长因子-茁1（TGF-茁1）、琢-平滑肌肌动蛋白（琢-SMA）mRNA表达;分析CHB患者MRmRNA表达与NF-资B、TGF-茁1、琢-SMAmRNA表达的相关性。结果随着肝纤维化程度的加重,MR蛋白表达明显增强（P＜0.05）。CHB肝纤维化不同分期组肝组织MR、NF-资B、TGF-茁1、琢-SMAmRNA表达比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。CHB患者肝组织MRmRNA表达与NF-资B、TGF-茁1、琢-SMAmRNA表达均呈正相关（r=0.653、0.811、0.785,均P＜0.05）。结论随着肝纤维化程度的增加,CHB患者肝组织MR表达逐渐上调,且与NF-资B、TGF-茁1、琢-SMA表达均呈正相关。     

LncRNANeat1在肝细胞癌组织和细胞株中的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA（LncRNA）Neat1在肝细胞癌组织及细胞株中的表达及临床意义。方法选取2016年1月至2017年12月在浙江省台州医院肝胆外科接受手术的16例肝细胞癌患者为研究对象，收集所有患者癌组织及癌旁正常肝组织（距肿瘤2cm以上）标本。同时培养正常人肝细胞（LO2）、人高转移肝癌细胞（MHCC97-H）、人低转移肝癌细胞（MHCC97-L）。采用RT-qPCR法检测肝细胞癌组织、癌旁正常组织及MHCC97-H、MHCC97-L、LO2细胞株LncRNANeat1相对表达量，比较癌组织与癌旁正常组织、肝癌细胞株与正常人肝细胞的表达差异，分析肝细胞癌患者临床特征与癌组织中LncRNANeat1相对表达量的关系，利用ROC曲线分析LncRNANeat1相对表达量诊断肝细胞癌的效能。结果肝细胞癌组织LncRNANeat1相对表达量明显低于癌旁正常组织（P＜0.05），且与肿瘤分化程度有关（P＜0.05），与患者年龄、性别、肿瘤部位以及血清甲胎蛋白、ALT、AST、TBil水平均无关（P＞0.05）。LncRNANeat1相对表达量诊断肝细胞癌的AUC、约登指数、灵敏度、特异度分别为0.793、0.500、0.875、0.625。2种肝癌细胞株LncRNANeat1相对表达量均明显低于正常人肝细胞（均P＜0.05），而2种肝癌细胞株的表达量比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论肝细胞癌组织及肝癌细胞株中LncRNANeat1表达明显降低，肝细胞癌组织LncRNANeat1表达与肿瘤分化程度密切相关。LncRNANeat1有望成为诊断肝细胞癌的新型肿瘤标志物。     

浙江省新型冠状病毒肺炎患者早期阿比多尔+洛匹那韦/利托那韦+重组干扰素α-2b联合抗病毒治疗的多中心、前瞻性研究

目的比较浙江省新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)患者早期接受阿比多尔+洛匹那韦/利托那韦+重组干扰素α-2b(Recombinant interferonα-2b,rIFNα-2b)三药联合与洛匹那韦/利托那韦+rIFNα-2b二药联合的抗病毒效果。方法对2020年1月22日至2月16日浙江省15家医疗机构纳入的237例新冠肺炎患者开展多中心、前瞻性研究。所有患者均接受rIFNα-2b(500万U,2次/d)雾化吸入治疗,其中196例患者同时口服阿比多尔(200 mg,3次/d)+洛匹那韦/利托那韦(2片,1次/12 h)作为三联抗病毒治疗组,41例患者口服洛匹那韦/利托那韦(2片,1次/12 h)作为二联抗病毒治疗组;进一步将接受三联抗病毒治疗患者分为48 h内、3~5 d和>5 d开始抗病毒治疗组。比较三联和二联抗病毒药物,以及三联药物不同抗病毒时间的治疗效果。采用SPSS 17.0软件对数据进行分析。结果三药联合治疗组呼吸道标本病毒核酸转阴时间为(12.2±4.7)d,较两药联合组[(15.0±5.0)d]时间缩短(t=6.159,P<0.01)。三药联合治疗组住院中位时间[12.0(9.0,17.0)d]亦短于两药联合治疗组[15.0(10.0,18.0)d](H=2.073,P<0.05)。三药联合治疗组在48 h内、3~5 d以及>5 d开始抗病毒治疗,从发病到病毒核酸转阴的中位时间分别为13.0(10.0,17.0)、17.0(13.0,22.0)和21.0(18.0,24.0)d,从抗病毒到病毒核酸转阴的平均时间分别为(11.8±3.9)、(13.5±5.1)和(11.2±4.3)d,三组之间差异具有统计学意义(Z=32.983和6.722,P<0.01或<0.05)。结论三药联合治疗组较二药联合治疗组可以缩短呼吸道标本病毒核酸转阴时间和住院时间,且三药联合抗病毒治疗时间越早,病毒核酸转阴时间越快。     

台州市1995～2004年伤寒流行特征

伤寒、副伤寒是台州市主要传染病之一，近年来每年均有局部爆发和流行，给当地人民身体健康和经济建设带来巨大影响。为探讨本地区该病的流行特点、流行因素，进一步研究防治对策，以降低流行强度，减少疫情造成的危害，本文对近10年来我市伤寒的疫情分析如下。     

替考拉宁与万古霉素治疗重症革兰氏阳性菌感染的效果分析

目的:探讨重症革兰氏阳性菌感染患者应用替考拉宁与万古霉素治疗效果对比情况。方法:选择革兰氏阳性菌感染引发的感染患者100例,均为某院2015年10月～2017年10月收治,随机分组,就应用万古霉素治疗(对照组,n=50)与应用替考拉宁治疗(观察组,n=50)效果展开对比。结果:观察组选取的重症革兰阳性菌感染患者总有效率经统计为90%,明显高于对照组72%(P0.05);观察组患者病原菌总清除率经统计为92%,明显高于对照组72%(P0.05);观察组不良反应率为8%,明显低于对照组22%,具有统计学差异(P0.05)。结论:针对临床收治的重症革兰氏阳性菌感染病例,应用万古霉素与替考拉宁治疗,均可起到一定作用,但替考拉宁临床效果更为显著,且有较高的病原菌清除率,在安全性上也居更高水平,具有更为重要的应用价值。     

急性肝功能衰竭大鼠降钙素原与肠黏膜屏障的关系

急性肝功能衰竭(acute hepatic failure,AHF)是一种临床症状严重、病情进展迅速、病死率高的临床综合征,其发病机制复杂.目前认为,肠源性内毒素血症在AHF发病中起重要作用[1].降钙素原(procalcitonin,PCT)是一种继发性炎性介质,内毒素(ET)是其合成的主要诱导剂.本研究建立AHF大鼠模型,分析AHF大鼠的PCT水平变化并探讨其与肠黏膜屏障的关系.     

浙江省临海市2004年病毒性脑膜炎暴发疫情的病原学及其分子特征研究

目的 为确证2004年浙江省临海市病毒性脑膜炎暴发疫情的病因,分析病原的遗传变异及进化关系.方法 采集患者脑脊液样本60份,采用RD和Hep-2细胞同时分离病毒,中和试验法鉴定病毒型别;对分离株VP1和VP4/VP2基因测序,进行同源性与进化分析.结果 从60份脑脊液样本中分离到埃柯病毒30型(E30)19株,分离率为31.7％;对4株E30分离株VP1区核苷酸序列测定,其长度均为876个核苷酸(nt),编码292个氨基酸(aa).临海分离株与E30原型株Bastianni在VP1区的nt和aa同源性分别为82.4％～84.1％和93.5％ ～ 94.2％;4株临海E30株之间nt和aa的同源性分别为87.1％～99.9％和97.9％ ～ 100.0％.临海分离株分成两类,同类病毒株间的差异很小,而两类病毒株间的差异很大,nt和aa的最大差异率分别为12.9％和2.1％.与临海E30株同源性最高的为2002-2003年浙江E30株.在VP1基因进化树上,临海E30株分别位于G和H基因亚型分支上,其中临海G基因株与2003年浙江、江苏和山东E30株位于同一进化分支,临海H基因株与2002年浙江诸暨株位于同一进化分支.VP4/VP2区进化分析结果与VP1区相似.结论 2004年临海市病毒性脑膜炎暴发疫情由E30G和H不同基因亚型的E30流行株引起;临海E30株与2002-2003年浙江、江苏和山东E30株具有密切的亲缘关系;H基因亚型株推测为新的E30变异株,首先分离于2002年浙江省.     

大鼠肝脏树突状细胞的分离纯化及鉴定

目的探索从SD大鼠肝脏组织中直接提取树突状细胞(dendritic cell,DC)以供研究的方法。方法对SD大鼠肝脏先行二步灌流法灌流,再予密度梯度离心法离心,从而获得肝脏组织非实质细胞,接着应用大鼠树突状细胞特异性抗体OX62单抗分选出肝脏组织来源的树突状细胞,并且在光学显微镜及电子显微镜下观察其细胞形态,再结合流式细胞仪鉴定树突状细胞的表型。结果单只SD大鼠肝脏组织中可获得(0.7～1.0)×106个细胞,OX62单抗阳性率在60.92%～88.71%之间,顺利经过了其形态学及特异性表面标志角度的鉴定。结论初步建立了从SD大鼠直接分离提取肝脏组织树突状细胞的方法,为后期研究打下一定的基础。     

急性肝衰竭大鼠胃肠动力的变化

急性肝衰竭患者临床常见,病死率高,是危害人类健康的重要疾病.急性肝衰竭发病机制复杂,一直是研究的难点.临床上肝衰竭患者常发生恶心、呕吐、腹胀等现象,提示可能存在胃肠动力障碍.目前,关于急性肝衰竭胃肠动力改变及其机制的研究探讨甚少.本研究通过动物实验了解急性肝衰竭大鼠胃肠动力的变化、胃肠激素及内毒素水平的改变情况,进一步探讨急性肝衰竭的发病机制.