复方斑蝥胶囊联合同步放化疗在宫颈癌中的应用

目的：观察复方斑蝥胶囊联合同步放化疗治疗局部晚期宫颈癌的临床疗效及不良反应。方法选取湖北医药学院附属人民医院肿瘤中心2013年9月—2014年9月期间收治的符合入组条件的80例ⅡB ～ⅣA 期宫颈癌患者,采用随机数字表法将研究对象分为观察组（n ＝40）和对照组（n ＝40）。观察组采用复方斑蝥胶囊联合同步放化疗,对照组采用单纯同步放化疗。同步放化疗中化疗方案采用 TP 方案即紫杉醇＋顺铂,放疗采用适形调强放疗（IMRT）＋腔内后装放疗。比较两组有效率、治疗期间 Karnofsky 功能状态（KPS）评分、急性不良反应。结果观察组与对照组近期有效率分别为97．5％和95．0％,差异无统计学意义（χ2＝0．353,P ＝0．500）。观察组与对照组Ⅲ～Ⅳ级不良反应主要包括白细胞减少（80．0％∶95．0％）、血红蛋白降低（22．5％∶45．0％）、血小板减少（60．0％∶82．5％）、放射性膀胱炎（5．0％∶30．0％）及放射性直肠炎（10．0％∶30．0％）,差异均有统计学意义（χ2＝4．114,P ＝0．043;χ2＝4．528,P ＝0．033;χ2＝4．943,P ＝0．026;χ2＝8．658,P ＝0．003;χ2＝5．000,P ＝0．025）。治疗后观察组 KPS 评分中位值高于对照组（90分∶70分）,差异有统计学意义（Z ＝4．523,P ＝0．000）。结论复方斑蝥胶囊联合同步放化疗与单纯同步放化疗治疗宫颈癌疗效相当,加入复方斑蝥胶囊能降低白细胞减少、血红蛋白降低、血小板减少、放射性直肠炎、放射性膀胱炎发生率,提高患者 KPS 评分,起到减毒作用。     

miR-134-5p 对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制

目的:观察微小核糖核酸-134-5p(miR-134-5p)转染对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响,验证其可能的分子机制.方法:收集湖北医药学院附属人民医院肿瘤中心2016年5月至8月收治的8名宫颈癌患者肿瘤组织和相应癌旁组织.利用lipo-fectamine 2000将miR-134-5pmimics转染至宫颈癌Hela和SiHa细胞.采用MTT法和集落形成实验检测细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡;qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞miR-134-5pmRNA表达以及宫颈癌细胞EGFR mRNA表达;Western blotting检测宫颈癌细胞EGFR信号通路相关蛋白的表达.结果:宫颈癌组织miR-134-5pmRNA表达显著低于癌旁组织(P＜0.01).和转染miR-NC的Hela和SiHa细胞比较,转染miR-134-5pmimics的宫颈癌Hela和SiHa细胞miR-134-5pmRNA表达显著升高;细胞增殖能力显著降低(转染第5天,Hela细胞:1.06±0.13 vs 1.32±0.07;SiHa细胞:1.12±0.10 vs 1.42±0.12,均P＜0.05);形成的集落数减少;G0/G1期细胞比例显著上升,S期和G2/M期细胞比例显著下降;细胞凋亡率显著增加[Hela细胞:(26.53±13.48)％ vs(3.25±1.74)％;SiHa细胞:(30.49±12.04)％ vs(5.10±2.86)％,均P＜0.05];EGFR mRNA和EGFR蛋白表达显著下调,其中EGFR mRNA,Hela细胞下调58％(P＜0.01),SiHa细胞下调41％ (P＜0.05);EGFR下游靶蛋白p-AKT、p-ERK1/2和CyclinD1蛋白及pEGFR蛋白表达显著下调.结论:miR-134-5p可显著抑制宫颈癌细胞增殖并促进细胞凋亡,其可能的分子机制是通过抑制EGFR基因的表达,抑制EGFR通路的活化.     

鸦胆子油乳增强宫颈癌放疗疗效的临床研究

目的:观察中药鸦胆子油乳联合调强放疗(IMRT)及192Ir腔内后装治疗宫颈癌的临床疗效。方法:68例宫颈癌患者随机分为2组,对照组34例,采用6 MV X线调强放疗,平均剂量54.5 Gy,1.8².2 Gy/次,每周5次,放疗30 Gy后开始作腔内后装治疗,后装照射共给5次,每周1次,每次6 Gy,治疗当日不进行外照射。研究组34例,在对照组治疗基础上另加用鸦胆子油乳注射液30 mL加入0.9%氯化钠注射液250 mL中静脉滴注,每天1次,连续使用21 d。结果:研究组治疗后KPS评分较治疗前升高(P<0.05),对照组治疗后KPS评分较治疗前降低(P<0.05)。研究组和对照组治疗前KPS评分比较无差异(P>0.05),治疗后研究组KPS评分高于对照组(P<0.05);2组近期有效率为91.2%和88.2%(P>0.05);1年控制率为70.6%和79.4%(P<0.05),2年控制率为64.7%和76.5%(P<0.05);1年生存率为82.4%和94.1%(P<0.05),2年生存率为79.4%和91.2%(P<0.05);研究组治疗后血液流变学中的8项指标均较治疗前明显下降(P<0.05),对照组治疗前后8项指标无明显变化(P>0.05)。研究组治疗后血液流变学中的8项指标均明显低于对照组治疗后水平(P<0.05)。结论:鸦胆子油乳可通过改善患者血液系统微环境,增加氧的供给来提高宫颈癌细胞对IMRT和腔内后装放疗的敏感性,增强宫颈癌放疗疗效,并进一步提高了生存期和生存质量。     

叠氮胸苷体外增强紫杉醇对宫颈癌细胞化疗敏感性的实验研究

目的 观察叠氮胸苷(AZT)体外增强紫杉醇对宫颈癌HeLa细胞化疗敏感性的作用,并探讨可能的作用机制.方法 实验分为空白对照组、紫杉醇组(培养液中紫杉醇终浓度为360 nmol/L),AZT组(培养液中AZT终浓度为400 μmol/L)、联合组(培养液中AZT终浓度为400 μmol/L,紫杉醇浓度为360 nmol/L),各组作用24 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,金氏公式评价二药的协同效果；流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布；端粒重复序列扩增法联合酶联免疫吸附法(TRAP-ELISA)检测端粒酶活性；RT-PCR法检测细胞hTERTmRNA水平.结果 AZT、紫杉醇均可抑制HeLa细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加S期细胞数量、降低细胞端粒酶活性和hTERTmRNA水平,二者联合应用呈协同效应(P＜0.01).结论 AZT能够增强紫杉醇对宫颈癌HeLa细胞的化疗敏感性,这种作用与AZT能够抑制反转录酶活性和端粒酶活性有关.     

替吉奥联合热疗三维适形放疗治疗中晚期食管癌的疗效观察

目的观察替吉奥联合热疗三维形放射（3D-CRT）治疗中晚期食管癌的近期有效率、局部控制率和生存率。方法95例中晚期食管癌患者分为3组,3D-CRT组（A组）：给予局部3D-CRT,DT60-70Gy;3D-CRT放疗联合替吉奥化疗组（B组）：给予局部3D-CRT,DT60Gy,放疗第1天开始口服替吉奥胶囊60mg,每天2次,14d为1个疗程,休息1周后继续口服第2个疗程。3D-CRT放疗联合替吉奥化疗热疗组（C组）：放疗化疗方法同B组,放化疗期间加用射频热疗,每周1次,功率500-800W,每次加热1h,共6次。结果3组患者的有效率分别为90．6％、87．9％和90．1％（P〉0．05）;1年控制率为62．5％、72．6％和76．7％（P〉O．05）,1年生存率为62．5％、69．7％和73．3％（P〉0．05）,2年控制率为46．9％、63．6％和73．3％％（P〈0．05）,2年生存率为46．9％、54．5％和56．7％（P〉0．05）,3年控制率为31．3％、48．5％和63．3％（P〈0．05）;3年生存率为28．1％、42．4％和56．7％（P〈0．05）。结论替吉奥联合热疗3D～CRT或替吉奥联合3D-CRT治疗食管癌比单纯3D-CRT疗效好,替吉奥联合热疗3D-CRT比替吉奥联合3D-CRT疗效好。     

微小RNA-134-5p靶向作用于EGFR对卵巢癌SKOV3和A2780细胞生长的影响

目的 探讨微小RNA-134-5p(miR-134-5p)靶向作用于表皮生长因子受体(EGFR)基因对卵巢癌细胞生长的影响.方法 以卵巢癌细胞系SKOV3和A2780为研究对象,根据处理方法分为对照组(转染miR-NC)和实验组(转染miR-134-5p).采用qRT-PCR和Western blot检测EGFR基因及下游靶蛋白的表达量;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡情况;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测卵巢癌细胞增殖能力.结果 实验组EGFR基因及下游靶蛋白表达显著下调,其中SKOV3细胞中EGFR mRNA下调至48％(P＜0.05),A2780细胞中EGFR mRNA下调至47％(P＜0.05).实验组细胞的细胞周期明显受到抑制(P＜0.05),miR-134-5p通过EGFR靶蛋白诱导细胞凋亡(P＜0.05).实验组细胞的增殖活性和集落形成能力明显受到抑制(P＜0.05).结论 miR-134-5p可通过靶向抑制EGFR基因,促进细胞周期停滞和细胞凋亡,降低卵巢癌细胞的增殖能力.     

大黄素对肿瘤转移影响的研究进展

肿瘤转移是多步骤、多因素参与的复杂级联反应过程,是临床上恶性肿瘤复发、治疗失败和患者死亡的最主要原因。大黄素对肿瘤的侵袭、迁移、血管生成等肿瘤转移过程都有抑制作用。本文就近年来大黄素对肿瘤细胞体内外转移的影响及机制的研究进展进行综述。     

局部晚期非小细胞肺癌三维适形放疗加培美曲塞卡铂同期化疗的疗效分析

0引言局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced non-small cell lung cancer,LANSCLC)[1],ⅢA期患者5年生存率15%~23%,ⅢB期仅为6%~7%,这组患者在多学科治疗中最为复杂、治疗方案最具争议[2]。同步放化疗已成为LANSCLC标准治疗手段,但其[3]     

7例肺母细胞瘤临床分析

0引言肺母细胞瘤( pulmonary blastoma,PB)是一种比较罕见的肺部原发恶性肿瘤,约占所有肺原发恶性肿瘤的0.5%[1].根据发病年龄不同,肺母细胞瘤可分为成人型和儿童型两类.成人型从组织学来源上又分为双向型(biphasic pulmonary blastoma,BPB)和单向型(monophasic pulmonaryblastoma,MPB),前者既含有恶性原始上皮成分,又含有原始间叶成分;后者又叫上皮型或分化好的胎儿型腺癌(well differentiated adenocarcinoma,WDFA),只含有恶性上皮成分[2].     

缺氧对人肝癌HepG2细胞凋亡及p38MAPK通路的影响

目的:探讨缺氧对人肝癌HepG2细胞凋亡及p38MAPK通路的影响。方法:用三气培养箱培养肝癌细胞HepG2,建立缺氧细胞模型,CCK-8 法检测HepG2细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR分析p38MAPK mＲNA的表达,Western blot法检测p38MAPK及p-p38MAPK蛋白的表达变化。结果:缺氧可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,抑制细胞凋亡（P<0.05）;缺氧处理人肝癌HepG2细胞后,p38MAPK mＲNA的表达量下调(P<0.05);Western blot结果显示缺氧可下调p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达（P<0.05）。结论:缺氧通过抑制p38MAPK通路抑制人肝癌HepG2细胞凋亡。