基于CBCT非小细胞肺癌外放边界研究

目的：探讨非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC）放疗靶区外放边界的确定。方法：本研究随机抽取14例行锥形束CT（Cone-Beam Computer Tomography,CBCT）扫描的NSCLC体部立体定向放疗（Stereotactic BodyRa-diationTherapy,SBRT）治疗患者,利用治疗前CBCT扫描图像与定位CT图像匹配,得出所有患者的摆位误差。利用国际辐射单位及测量委员会（International Commission 0n Radiation Units and Measurements,ICRU）第83号文件报道的计算外放边界的公式计算出NSCLC患者放疗靶区的外放边界。放射治疗肿瘤组织（Radiation Therapy Oncology Group,RTOG）推荐肺部肿瘤外放边界为左右、前后0．50cm,上下1．00cm,与本研究结果进行对比。结果：NSCLC患者摆位系统误差在左右、前后、上下三个方向上分别为（-0．03±0．23）cm、（-0．02±0．42）cm、（0．02±0．25）cm。在ICRU第83号文件报道的公式中,利用VanHerk提出的计算公式得出的靶区外放边界最大,左右、前后、上下分别为0．72cm、0．74cm、1．30cm。结论：与RTOG提出的肺部肿瘤外放边界相比,利用本研究方法计算各个方向的外放边界比原来RTOG提出的外放标准更加精确,给个体化放疗外放边界的选取提供了很好的依据。     

蕈样肉芽肿5例报告

蕈样肉芽肿是一种原发于皮肤T细胞性淋巴瘤,较罕见。30年来我院共收治5例,现报告如下。 例1 女,38岁,双下肢红斑,伴发烧,声嘶、消瘦1个月入院。体温38℃,双下肢伸侧见多个2×1.5cm大小红斑、触痛。肝肋下6 cm,脾肋下12cm。血三系细胞偏低;骨髓检查:网织细胞增多;病理检查:皮肤蕈样肉芽肿。曾用环磷酰胺0.6g,长春新碱1mg、氟米松5mg化疗三周,症状一度好转,后因输液反应死亡,生存3个月。 例2,女,8岁,四肢反复出现红斑结节伴不规则发烧10月。体温38℃,双上肢前臂有3个溃烂肿块、     

食管癌及其区域淋巴结中S—100^＋树突状细胞的免疫组化研究

５６例食管癌切除标本应用Ｓ－１００蛋白抗体对癌组织及其区域淋巴结中树突状细胞进行免疫组化染色观察。结果显示：癌组织中ＤＣ浸润密度同淋巴细胞反应强度有关，癌细胞分化较好者组织中ＤＣ浸润较多，在淋巴结转移癌灶和正常淋巴组织之间常见到一条高密度ＤＣ浸润率，提示ＤＣ与机体局部抗肿瘤免疫有关。     

转染干扰素-γ的神经前体细胞治疗小鼠脑胶质瘤的实验研究

目的:探讨小鼠干扰素-γ(mIFN-γ)基因修饰胚胎干细胞诱导而来的神经前体细胞(NPC)用于脑胶质瘤基因治疗的可行性。方法:小鼠胶质母细胞瘤G422经NPCs/pTracer/mIFN-γ条件培养液培养后,MTT法体外观测其对瘤细胞的抑制效应,TUNEL法观测凋亡。DAPI标记瘤细胞,建立小鼠脑胶质瘤模型,NPCs/pTrac-er/mIFN-γ经立体定向方法注入小鼠颅内,荧光显微镜下观察肿瘤生长情况。结果:NPCs/pTracer/mIFN-γ条件培养液培养的胶质瘤细胞生长受到抑制,与对照组比较差异有统计学意义,χ2=7.21,P=0.032。以50%条件培养液处理24、48和72 h后每中倍视野凋亡细胞数分别为2.5±0.9、3.4±1.2和6.6±2.0,显著高于对照组,t值分别为2.37、2.56和2.80,P值分别为0.041、0.034和0.022。将基因修饰的NPC移植到小鼠脑肿瘤模型后,该细胞能向肿瘤细胞方向迁移,与肿瘤浸润范围一致并可追踪远地浸润的瘤细胞。第14天瘤体积测量,对照组和治疗组分别为(62.09±0.55)mm3和(27.54±0.86)mm3,治疗组显著小于对照组,t=4.16,P=0.015。NPC/pTracer/mIFN-γ治疗组平均生存时间为(28.5±0.98)d,较对照组延长,t=3.81,P=0.012。结论:IFN-γ基因修饰胚胎干细胞诱导而来的NPC可稳定表达外源基因,是脑胶质瘤基因治疗的良好载体。     

食管癌放射治疗进展

食管癌80%以上为鳞状细胞癌,对放射线较敏感,且放疗对机体影响较小,受各种因素的限制相对较少,故放疗是中晚期食管癌尤其颈、胸上段食管癌有效的、首选的治疗方法。目前多采用的常规照射5年生存率一般在10%左右。由于受食管周围重要器官如脊髓、肺等放射耐受性的限制,靶区剂量难于提高,局部未控和复发成为食管癌放射治疗失败的主要原因。如何提高局部控制率,降低局部复发率是提高食管癌放疗疗效的关键。近年来放射物理学和放射生物学的飞速发展推动了放疗临床进步,本文就近年来食管癌放疗进展做一介绍。1时间-剂量研究近年来国内外大量研究表明,在放射治疗过程中,肿瘤干细胞补偿性地加速再增殖,使控制肿瘤的等效剂量发生改变,所以认为放疗中干细胞加速再增殖是常规放疗局部失败的重要原因。Withers等[1]研究表明,肿瘤细胞加速再增殖发生在常规放射治疗开始后4周左右,疗程延长1天约需追加0.6Gy的剂量来杀灭加速增殖来的肿瘤细胞。食管癌放疗在总剂量相同时,疗程每延长1天,局控率下降(2.3±0.5)%。为有效控制肿瘤细胞加速再增殖,非常规分割治疗已广泛应用于临床。加速超分割放疗(HART):每次剂量降低,分割次数增加,总疗程缩短,总剂量作相应...     

小鼠前胃癌组织形成中VEGF和cyclin D1及p27^kip1的表达

目的：研究VEGF、cyclin D1和p27^kip1在小鼠前胃癌组织形成过程中的表达及意义，初步探讨维甲酸对小鼠前胃癌的干预机制。方法：建立ICR小鼠前胃癌模型，SABC法测定VEGF、cyclin D1和p27^kip1表达。结果：cyclin D1在小鼠前胃癌组织中的表达（64．7％）明显高于癌前期病变（29．4％）。X^2=4．3447，P=0．0371；VEGF表达在癌前期病变（47．1％）高于增生期病变（33．3％），X^2=4．836，P=0．0381；cyclin D1、p27^kip1和VEGF阳性表达与小鼠胃癌组织学分级无相关性。维甲酸抑制组癌及癌前期病变发生率（23．5％）低于单纯诱导组（76．9％），X^2=14．3549．P=0．0002。结论：VEGF、cyclin D1和p27^kip1是小鼠前胃癌组织形成过程中重要的分子事件；维甲酸对亚硝胺类致癌物诱发的小鼠前胃鳞状上皮癌及癌前期病变具有抑制作用，但与对VEGF、cyclin D1和p27^kip1表达的调控无明显相关。     

骨外尤文氏肉瘤3例报告

骨外尤文氏肉瘤３例报告张晓智安怀伦骨外尤文氏肉瘤临床罕见，现将我院３０年来收治的３例报告如下。１病例介绍１．１例１女，３２岁，因右胸背部酸痛１年求诊。胸片见左中后纵隔包块，呈半弧形微密影凸向肺野。探查术中见左胸腔有淡红色胸水，肿块在左后纵隔，基底位于...     

食管癌和宫颈癌组织中P^53蛋白过表达及其与放疗敏感性的关系

用免疫组化法对５２例宫颈癌和食管癌标本中Ｐ＾５３基因蛋白过表达进行研究,并探讨其与放疗效果的关系。结果显示,Ｐ＾５３基因在宫癌和食管癌中过表达分别为３５．４８％和５２．３８％;Ｐ＾５３蛋白过表达率在高分化鳞癌中较中低分化者低（Ｐ〈０．０５）,而与病期无关,在宫颈鳞癌,Ｐ＾５３蛋白过表达者,近期放疗效果较差（Ｐ〈０．０５）,食管鳞癌Ｐ＾５３蛋白过表达不同与放疗效果差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,提示Ｐ     

鼻型NK/T细胞淋巴瘤临床病理特征及预后分析

目的探讨鼻型NK/T细胞淋巴瘤临床病理特征及预后影响因素。方法回顾性分析经病理证实的31例该病患者的临床资料。结果鼻型NK/T细胞淋巴瘤容易误诊;3年及5年生存率分别为58.1%和33.3%;随着分期增高,生存率明显下降;有B症状者或IPI评分≥2者,其生存率分别显著低于无B症状者或IPI评分<2者;综合治疗组3年生存率显著高于单纯化疗组。结论鼻型NK/T细胞淋巴瘤的诊断应结合其临床特征、形态学、免疫表型及遗传学改变综合确定;AnnArbor分期、IPI及B症状是影响预后的重要因素;综合治疗可能是目前最佳的治疗选择。     

下调miR-21可以增强食管癌TE-1细胞的放射敏感性

目的研究miR-21下调对食管癌TE-1细胞的放射敏感性的影响。方法采用慢病毒介导的方法将含有反义miR21表达基
因的载体转染至食管癌TE-1细胞系,嘌呤霉素筛选稳定下调miR21的食管癌细胞亚系,命名为TE-1-miR21-;荧光定量PCR检
测TE-1-miR21-中miR21的相对表达量;细胞克隆形成实验测定TE-1和TE-1-miR21-细胞的放射敏感性;RT-PCR和
Western-blot法测定TE-1和TE-1-miR21-细胞中β-catenin的变化;流式细胞术检测TE-1和TE-1-miR21-细胞中p75NTR+细胞的比例。
结果成功构建稳定下调miR21的食管癌细胞亚系TE-1-miR21-,荧光定量PCR结果显示miR21表达量明显下调;细胞克
隆形成实验提示TE-1-miR21-细胞较TE-1细胞的放射敏感性明显增强;RT-PCR结果分析显示,TE-1-miR21
-细胞与TE-1细胞的β-catenin mRNA的表达量无明显差异;Western blot的结果分析显示,TE-1-miR21- 细胞在接受高剂量照射（8Gy,10Gy）
时,β-catenin蛋白量明显下降;流式细胞仪分析结果显示,TE-1-miR21-细胞中p75NTR+细胞的比例较TE-1细胞明显降低。
结论下调miR21可以增强食管癌TE-1细胞的放射敏感性;下调miR21增强放射敏感性的机制可能与wnt/β-catenin信号通路的活化程度降低以及食管癌TE-1细胞中p75NTR+细胞比例减少有关。