抗惊厥药物之作用机理

有人认为假想的氨基酸神经介质谷氨酸及r一氨基丁酸(**8A)是抽搐活动中之重要生化因素。谷氨酸被认为系兴奋性突触介质,GABA为抑制性介质。放置谷氨酸于脑局部、静注或注人脑室,增加抽搐灶之棘波活动,放置**8A于脑局部,静注     

硫化氢中毒所致神经系后遗症1例报告

硫化氢中毒所致神经系后遗症,国内尚少报道,现将我院观察的1例报告如下。病例报告陈××,男性,39岁。患者于1977年8月5日下午,营救因清除污水而昏倒的4名工人时,亦昏倒在池旁,被他人救出急送医院。同时经卫生防疫站检疫,证实污水中放出大量硫化氢。患者按硫化氢中毒治疗。昏迷3～4小时后,出现兴奋躁动,大汗淋漓1日,3天后意识恢复。第7日突然双目失明,四肢不能动,数日后,呕血并排柏油便,血压进     

药源性神经系统疾病(二)

1.1.6药物引起的继发性脑病很多药物可造成严重的肝脏损害而诱发肝性脑病。肝硬化患者在应用某些药物后也可诱发肝性脑病,这些药物有奥美拉唑、丙硫氧嘧啶、丙戊酸、碘造影剂、磺胺类、利多卡因、普萘洛尔(心得安)等。有些药物可使血糖降低,其临床表现为交感神经过度兴奋和脑功能障碍,严重者可发生低血糖性脑病。常见诱发低血糖性脑病的药物为降糖药物、β受体阻滞剂、丙吡胺、磺胺类、卡托普利、口服避孕药、锂剂、水杨酸盐等。严重的低钠血症可出现昏迷、抽搐,甚至死亡。常见诱发低钠性脑病的药物有利尿剂、脱水剂、多巴胺拮抗剂、复方磺…     

药源性神经系统疾病(三)

2药物引起的周围神经障碍通常周围神经对毒物和药物比脑更敏感,因为①周围神经依赖非自我调节血液供应;②脊神经节缺乏有效的血液屏障;③神经外膜与血管之间的连接处不紧密,蛋白结合型药物可进入外膜;④神经内膜血管间的血-神经屏障功能较差;⑤神经束中缺乏淋巴管,影响毒物的清除;⑥没有类似脑脊液的洗涤作用。遗传、肝肾功能不全、原有疾病(如糖尿病、类风湿性关节炎等)、亚临床维生素缺乏、亚临床神经,被认为是药源性周围神经病的危险因素。神经内科临床中有2%-4%的周围神经病系药物所致。2.1药物引起的颅神经病以听神经受累最引人注意,其…     

皮质类固醇激素治疗期间出现的格林-巴利综合征

炎性脱髓鞘性多发性神经病(IDP)或格林-巴利综合症(GBS)之病因学和发病机理尚未名。据     

大剂量纳络酮治疗急性脑缺血之梯度增量的研究

目前试用于急性脑梗塞的治疗方法很多,但无一有效。1981年Baskin等报道2例术后脑缺血的患者,在给予纳络酮(naloxone)0.4mg后症状改善,此后虽屡有报道,但结果不一。目前,纳络酮治疗急性脑梗塞之最佳剂量尚未确定。为此作者对纳络酮     

脑缺血的阿司匹灵对照性研究

关于应用阿司匹灵控制脑缺血及心肌缺血已有不少经验及许多报导,但尚缺乏对照性研究。为了评价口服阿司匹灵对短暂性脑缺血发作(T.I.A)预防动脉血栓栓塞及影响TIA结局的作用,对118例TIA患者,用阿司匹灵及安慰剂进行了双盲对照性研究。试验自l972年10月开始至1975年11月结束。本文系11个单位共同研究之成果。     

Bickerstaff脑干脑炎合并吉兰-巴雷综合征1例报告

患者,男34岁。视物成双伴左上肢无力1d于2003年8月6日入院。患者于8月5日感头晕,视物成双,左上肢无力。第二天加重并出现吞咽困难。发病1周前曾感冒发热,体温最高39℃。查体：神清,右侧外展受限。左鼻唇沟浅,咽部软腭动度差,     

颈椎复位引起脑干损伤伴昏迷五年

本文报道了一例38岁女性,颈椎复位后即刻意识丧失,继之昏迷伴去皮层及去大脑状态,五年后死于肺炎,脑血管造影示基底动脉循环受损,但未见任何血管痉挛,狭窄及闭塞。发病初期EEG示广泛性脑失节律,但自去年起,逐渐变为比较正常伴非同步性低电压快活动。死后神经病理学检查:基底动脉起子左椎动脉。二支后交通动脉十分细小,其右侧直径约0.5毫米,而左侧则细如毛发。所检查之任何血管均无狭窄及闭塞。在脑桥上部,中脑、     

新生儿出生前后缺氧性缺血性脑损伤

缺氧性缺血性脑损伤为新生儿出生前后最重要之神经系统问题。它为儿童中智力减退、抽搐及“脑性瘫痪”等非进行性神经系统障碍之常见原因。病理生理方面血氧过少:(1)葡萄糖摄入加速,(2)糖酵解加速,(3)乳酸盐生成增加,(4)三羧循环之中间产物浓度降低,(5)ATP及磷酸肌酸生成减少。无氧状态下每克分子葡萄糖产生2克分子ATP及乳酸。这与有氧状态下,每克分子葡萄糖通过线粒体内之三羧循环及电子传递系统完全氧化,产生CO_2和水及38克分子ATP大不相同。当乳酸含量显著增高时,可致严重的组织酸中毒,使糖酵解在果糖磷酸激酶