辅助性T淋巴细胞亚群在炎症性肠病中作用的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种以慢性迁延性、反复发作及难愈性为特点的消化道疾病.IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),前者是一种慢性非特异性结肠炎症,后者是一种慢性肉芽肿性炎症,临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便及不同程度的全症状,均为临床上顽固难治性的消化道疾病[1].由于其发病制远未阐明,给临床有效治疗带来较大困难.本综述从辅助性T淋巴细胞(Th)1和Th2亚群及其分泌的炎症因子在其中的作用等方面简述了该领域的研究进展,期望能为认识IBD的发病机制和临床治疗提供新的启示.     

新生儿感染性疾病IgG亚群检测及其与临床关系的研究

目的：探讨新生儿感染性疾病时ＩｇＧ亚群的变化及其在抗新生儿感染性疾病中的作用。方法：应用ＥＬＩＳＡ方法检测２５例感染性疾病的新生儿和１５例对照组血清ＩｇＧ亚群，并检测了１２例新生儿肺炎恢复期的血清。结果：感染组与对照组比较，ＩｇＧ１、ＩｇＧ３明显降低（Ｐ＜０．０１），ＩｇＧ４明显增高（Ｐ＜０．０１），ＩｇＧ２变化不显著。新生儿肺炎恢复期ＩｇＧ３明显增高。结论：新生儿时期体液免疫反应，特别是ＩｇＧ３在抗感染过程中起一定作用。     

人全血涂片中T淋巴细胞亚群的免疫细胞化学研究

用硷磷酶免疫细胞化学技术研究了在全血涂片中测定T淋巴细胞亚群的主要条件,比较了两种染色方法对两类制片中T淋巴细胞染色的影响,并对37名健康成人外周血T细胞亚群进行测定。结果表明:CD3,CD4和CD8在全血涂片和离心涂片中的阳性细胞比例分别为69.1±6.58％,47.0±4.85％,     

人集落刺激因子对注射环磷酰胺小鼠T,T_H和T_S淋巴细胞的影响

应用酸性磷酸酯酶(ACP)和双肽氨基肽酶Ⅳ(DAP Ⅳ)细胞化学方法观察了人集落刺激因子(CSF)对ip环磷酰胺(Cy)小鼠外周血T,T_H和T_S淋巴细胞的影响。结果表明,连续给药5d后,Cy和Cy+CSF两组T,T_H和T_S淋巴细胞均出现迅速降低,而Cy+CSF组T淋巴细胞亚群降低的程度明显低于Cy组;药后d5,Cy+CSF和Cy组的T淋巴细胞绝对数分别降低为药前值的44％和25％;药后d7,Cy+CSF组的T,T_H和T_S淋巴细胞绝对数分别比Cy组增高约38％,60％和45％。     

急性大剂量γ射线照射对小鼠外周血淋巴细胞损伤的作用及其机制

目的：已知射线能引起免疫系统损伤，为此观察急性大剂量γ射线照射后小鼠外周血淋巴细胞的凋亡机制及与免疫功能的关系。方法：用原位末端标记、原位杂交和碱磷酶免疫组化技术观察急性大剂量γ射线照射小鼠外周血淋巴细胞凋亡特征，bax，bcl-2和bcl-XL的表达及T细胞亚群的变化。结果：①照射后，白细胞数迅速下降。而淋巴细胞凋亡率持续升高，7d达到峰值，12个月仍未恢复到正常值。照后24h在6～12Gy范围内呈较好的剂量效应关系，≥15Gy照射后凋亡率降低。②6Gy照后24h，淋巴细胞Bax蛋白表达即出现升高，当剂量为12Gy时达到峰值，≥15Gy照射后出现降低；而Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达在照后24h明显下降，于12Gy照射后降至最低。Bax和Bcl-2 mRNA的表达显示出相似的变化趋势。③照后3d，随照射剂量的增加T细胞及其亚群急剧降低，呈较好的剂量效应关系。结论：≤12Gy照射后细胞凋亡是淋巴细胞的主要死亡方式。照射后Bax的上调及Bcl-XL的下调在急性大剂量照射引起的淋巴细胞凋亡和免疫调控中起重要作用。     

肥大细胞在单纯和放射复合伤口愈合中的作用

目的:观察肥大细胞(MC)及其亚群在单纯和放射复合伤口中的动态变化,旨在探讨MC在其中的作用及其机制。方法:应用阿里新兰－番红花红(ABS)双染色法,检测MC及其亚群。结果:①伤后2d两组MC总数均出现一致降低,伤后5-7dMC总数迅速升高并逐渐达到峰值,且一直维持到伤后15-28d。②粘膜型MC(MMC)和结缔组织型MC(CTMC)亚群也出现规律性变化。伤后2d,MMC和混合型MC(MixMC)均出现明显降低,此后一直维持在较低水平。而CTMC伤后一直维持在较高水平。③伤照组MixMC在伤后5d、MC总数在伤后5-15d,均明显少于单伤组。结论:MC及其亚群在创伤愈合以及辐射延迟伤口愈合过程中起着重要作用。     

外周血淋巴细胞三磷酸腺苷酶活力测定

本文报道了外周血淋巴细胞三磷酸腺苷酶(ATP酶)细胞化学测定法.分析了在Gomori介质中测定ATP酶活力的主要影响因素.确定了最适实验条件.根据淋巴细胞膜及胞浆内色素颗粒的着色强度将ATP酶活力划分为5种类型(以分型的百分数表示ATP酶的活力).用此方法初步观察了家兔、狗及慢粒白血病患者经γ线全身照射后外周血淋巴细胞ATP酶活力的改变.结果表明,家兔经2.0Gy全身照射后ATP酶活力3型约为照前的3.5倍;狗经6.5Gy照射后,除3型明显升高外,4型也从0升至2.5;而慢粒白血病患者经首次0.1Gy照射后,ATP酶活力4型即明显升高,约为照前的3.7倍.     

T辅助细胞亚群与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)发病机制及治疗问题一直是临床和基础科学家困扰的问题.直至目前为止对其病因仍不清楚.IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩氏病(Crohn’sdisease,CD),前者是一种慢性非特异性结肠炎症,重者发生溃疡甚至癌变;病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便.后者病变可累及胃肠道各部位,是一种慢性肉芽肿性炎症,呈阶段性分布,主要临床表现为腹痛、腹泻、瘘管及不同程度的全身症状.本综述从IBD发病的病因学,Th1和Th2亚群及炎症细胞因子、调节性T细胞在其中的作用等方面简述了该领域的研究进展,期望能对从事该领域的研究者在探索IBD的发病机制和治疗策略方面有所郫益.     

携带人肝细胞生长因子的重组裸质粒对放射复合皮肤创伤促愈作用的实验研究

目的应用携带人肝细胞生长因子(HGF)基因的重组裸质粒(pUDKH)观察其对放射复合皮肤创伤伤口愈合的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠110只,按体重随机分为单纯创伤(单伤组)、创伤+伤口局部照射(伤照组)和创伤+伤口局部照射+pUDKH治疗(pUDKH组)3组。图像分析仪测量伤口愈合面积和肉芽组织内血管密度;病理学观察各组大鼠伤口愈合的动态变化。结果伤后第1～28天伤照组动物伤口面积差值持续小于单伤组(对照组),伤口愈合速度较慢;而pUDKH组于伤后第7～21天其面积差值明显大于伤照组(P0.05),表明pUDKH基因能促进放射性复合伤伤口的愈合,其愈合速度较伤照组提前1周左右。病理学观察表明,照后早期伤照组渗出物较单伤组和pUDKH组减少,出血坏死较明显,中后期肉芽组织生机不良,新生毛细血管较单伤组和pUDKH组明显减少,晚期伤口愈合较慢,其愈合时间较单伤组和pUDKH组延迟1周左右。结论 HGF基因能明显促进放射复合创伤伤口的愈合,表现在促进伤口区肉芽组织的生长、肉芽组织内成纤维细胞增生和毛细血管的生成及促进表皮角质层的形成和重上皮化过程。pUDKH重组质粒组伤口愈合速度较伤照组提前1周左右。