硫酸奎尼丁对乳大鼠心室肌细胞Kv4．3基因mRNA水平表达的影响

目的探讨硫酸奎尼丁对乳大鼠心室肌细胞Kv4．3基因mRNA水平表达的影响及其治疗Brugada综合征的分子机制。方法将乳大鼠心室肌细胞随机分为对照组及硫酸奎尼丁干预组,培养至24、48、72h,应用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测Kv4．3基因mRNA表达的变化。结果于预至24h对Kv4．3基因mRNA水平表达无明显影响;至48h,各干预组较对照组显著降低（P〈0．05）,且5与10μmol／L组较1μmol／L组下调作用更为显著（P〈0．05）;至72h,各干预组较对照组显著降低（P〈0．05）,而各干预组间差异无统计学意义。结论硫酸奎尼丁可显著下调Kv4-3基因mRNA水平表达,且较长时间干预时低浓度与较高浓度下调的幅度相近。     

磁导航遥控射频导管消融治疗房室结折返性心动过速的初步体会

Objective To evaluate the safety and feasibility of remote radiofrequency catheter ablation of atrioventricular nodal reciprocating tachycardia (AVNRT) using the magnetic navigation system (MNS). Methods A total of 37 patients[female 29, mean age (44 ± 15 )years]with documented AVNRT were enrolled in this study from March 2007 to June 2009. A 4 mm tip magnetic mapping and ablation catheter ( Helios Ⅱ ,Stereotaxis, USA),which was remotely controlled by the MNS (Niobe Ⅱ , Stereotaxis, USA), was used for both mapping and ablation. Conventional slow pathway modification with focal ablation at the fight posterior septum was first performed in all patients. If it was failed, linear lesions at the base of Koch' s triangle was then done. Results After ablation, AVNRT was non-inducible in all 37 patients without any complication except one case experienced transient first degree AV block. Focal ablation was performed in 34 patients, and linear ablation strategy was used in the remaining three cases to achieve the end point. Among all the 37 patients, slow pathway ablation was achieved in 14, whereas slow pathway modification was reached in the remaining 23 cases.The mean procedural time, the RF deliveries, the duration of RF application were ( 120 ± 32) min, (2. 9 ± 1.6)times, ( 130 ± 33 )s,respectively. The total fluoroscopy time and the physician X-ray exposure time were(5.3 ±2. 7)min and(2.9 ± 1.1 ) min,respectively. There was no significant change of the AH interval,the HV interval,and the atrioventricular nodal conduction refractory period after ablation. Compared with the first 18 patients, the mean procedural time, the total fluoroscopy time and the X-ray fluoroscopy time during magnetic navigation were significantly decreased in the later 19 patients (P ＜0. 001 ). It indicated that the learning curve of remote catheter ablation using the MNS is short. Conclusion Remote catheter ablation using the MNS to cure AVNRT is safe and effective with short learning curve and decreasing X-ray exposure time for interventional physicians.     

酪氨酸羟化酶与生长相关蛋白43基因在心房颤动中的表达变化及其意义

目的了解酪氨酸羟化酶（TH）与生长相关蛋白43（GAP43）基因在心房颤动（房颤）形成与恢复过程中的表达变化及其意义。方法山羊24只,随机分为窦性心律组（窦律组）、房颤组、复律3个月组与复律6个月组（各6只）。开胸后于左心耳与左心房前壁连接处植入起搏电极导线,以（400±10）次／min连续起搏3个月,诱导房颤。复律组采用电复律法恢复窦性心律3～6个月。每周记录山羊体表心电图,分别采用Western blot与免疫组化方法检测TH与GAP43基因在窦律组、房颤组、复律3个月组与复律6个月组的蛋白水平变化。结果免疫组化检测结果显示房颤组左心房游离壁TH与GAP43基因蛋白水平较窦律组显著增高,差异有统计学意义[（22．50±16．47）个／mm^2vs（3．24±1．55）个／mm^2,（35．75±20．31）个／mm^2vs（4．83±3．97）个／mm^2,P〈0．01];复律3个月组,左心房游离壁TH与GAP43基因蛋白水平[（17．42±10．54）个／mm^2,（20．38±22．96）个／mm^2]较房颤组明显降低（P〈0．05）;复律6个月组,左心房游离壁TH与GAP43基因蛋白水平[（6．73±2．94）个／mm^2,（8．58±5．07）个／mm^2]较房颤组也明显降低（P〈0．01）。右心房游离壁TH与GAP43基因蛋白水平在房颤组、复律3个月组与复律6个月组变化趋势与左心房游离壁相似。Western blot检测结果与免疫组化结果一致。结论TH与GAP43基因表达变化在房颤形成与恢复过程中起着重要作用,可能是房颤治疗的潜在靶点。     

不同术式导管射频消融治疗持续性心房颤动的随访研究

心房颤动(房颤)的发生依赖一定的触发因素,但房颤持续需一定的维持基质.房颤发生后,心房很快出现电学特性和组织学变化,这些改变使房颤更易发生,并呈持续倾向.研究证实,节段性肺静脉隔离治疗阵发性房颤较持续性房颤有效~([1]);亦有研究提出,环肺静脉口外线性消融(CPVI)治疗持续性房颤与阵发性房颤相比,成功率也较低~([2]).     

大折返房性心动过速的电解剖标测和导管射频消融

目的应用电解剖标测系统分析3例大折返房性心动过速(房速)的电生理机制并导航消融。方法3例房速患者(男1例,女2例),平均年龄51±12岁,心动过速病史19±11年。常规电生理检查初步确定房速所在心腔,使用电解剖标测系统构建心房三维模型,完成电压和激动标测,分析心动过速的机制并确定缓慢传导区(即关键峡部),使用冷生理盐水灌注导管消融。结果3例患者临床常规检查初步排除结构性心脏病,电压标测均显示被标测心房存在疤痕区。病例1为围绕三尖瓣环顺钟向的大折返房速,关键峡部位于三尖瓣环与后侧壁的疤痕之间。病例2为围绕上腔静脉逆钟向的大折返房速,关键峡部位于右房侧壁疤痕与上腔静脉之间。病例3为左房8字形折返,关键峡部位于左房顶部的两片疤痕之间。3例患者均在关键峡部消融成功,随访9～10个月未见复发。结论电解剖标测可以揭示大折返房速的基质,阐明折返机制,并有效指导消融。     

不同类型心房颤动患者的左房压力

目的 探讨左房压力(LAP)与心房颤动(AF)发生和维持的关系.方法 90例初次行导管射频消融术(RFCA)的AF患者,分为阵发性AF(paro-AF)组46例,持续性AF(per-AF)组44例,术中描记LAP波形并测量LAP.paro-AF组记录初始窦性心律时LAPSNR和诱发出AF 3 min时的LAP3min,per-AF组记录初始AF节律下的LAPPer,.结果 AF发作时及per-AF转复窦律后急性期LAP波形的a波均消失.paro-AF组LAP3min高于LAPSNR[(18.30±8.62)mm Hg vs.(13.33±6.55)mmHg](P<0.05),per-AF组较paro-AF组AF诱发前后的LAP均增高[(21.77±8.72)mm Hg vs.(13.33±6.55)mm Hg,(21.77±8.72)mm Hg vs.(18.30±8.62)mm Hg](P<0.05).结论 AF发作时及per-AF转复窦律后急性期左房均无主动收缩功能.LAP升高可能是AF发生和维持的机制之一.     

射频导管消融起源于主肺动脉干的室性早搏和/或室性心动过速

目的 探讨起源于主肺动脉干(MSPA)的室性早搏/室性心动过速(室早/室速)的电生理特征、标测方法和导管消融.方法 27例疑似右心室流出道室早/室速的患者中4例(15%)起源于MSPA,其中男性3例,平均年龄(25±10)岁.3例使用非接触式标测系统结合常规标测,1例采用常规标测.2例使用温控导管消融,2例采用冷盐水灌注导管消融.结果 1例(N4)超声心动图提示致心律失常性右心室心肌病,余3例未发现器质性心脏病.1例患者为室早/室速伴有晕厥,另3例仅有室早.室早/室速体表心电图表现为下壁导联R波振幅高、心电轴右偏和QaVL/QaVB比值较大.非接触式标测显示最早激动点位于球囊上方较远距离,激动面积大,最早激动点至爆发点距离远.成功靶点处激动较体表QRS波起始提前(28±6)ms,2例记录到等大的A波和V波,3例记录到融合的尖峰或碎裂电位,局部高能量可以获得较满意的起搏标测图形.4例患者均消融成功,随访(6.5±3.0)个月,1例复发后再次消融成功.结论 起源于MSPA的室早/室速并非少见,非接触式标测的特殊表现可快速揭示诊断,详细的激动标测和起搏标测指导的消融具有较好的临床效果.     

局部折返:一种左心房体部线性消融新的致心律失常作用

目的 目前已知,心房内大折返是心房颤动(房颤)患者中左心房线性消融致心律失常作用的主要原因,但其局部折返的具体机制尚未明了,本文介绍左心房体部线性消融新的致心律失常作用.方法 本研究总计入选90例行左心房体部线性消融的持续性房颤患者,有11位患者[12％,男6例,平均年龄(59±11)岁]出现与之前左心房体部线性消融相关的局部折返,其中4例是在首次消融术中,其余7例是在复发房性心动过速(AT)再次消融术中.结果 所有局部折返均位于之前消融点附近,且在三维激动标测上以及拖带后的起搏后间歇反应上均显示为离心性模式.局部折返性AT的平均心动周期为(306±73)ms,靶点电图为电压较低(0.17±0.09)mV的连续复杂电位或长时双程电位,平均覆盖时限为( 142±57) ms,占心动周期的46％±12％.所有局部折返性心动过速均在导管消融后消失.结论 房颤左心房体部线性消融的致心律失常作用除传导缝隙导致的大折返外,可以表现为局部折返这一新的形式.这种局部折返在激动标测及起搏后间歇反应上均表现为离心性模式.     

房颤患者行射频消融术围术期抗凝药的应用及护理

目的探讨房颤患者行射频消融术治疗围术期抗凝药的应用及护理措施。方法对228例房颤患者射频消融术围术期正规有效抗凝。结果围术期经正规有效抗凝后,患者手术均顺利进行,术后共发生14例并发症,未出现死亡、栓塞等严重并发症。结论围术期抗凝药应按照医嘱使用,并加强病情观察和健康教育,减少药物、食物对抗凝药的干扰,提高患者使用抗凝药的依从性,从而达到正规有效抗凝的目的。     

三维电解剖标测指导下射频消融治疗室性心动过速伴特发性左心室室壁瘤一例

左心室室壁瘤常继发于其他疾病,如心肌梗死后、Chagas病等,但特发性左心室室壁瘤非常罕见.由于左心室室壁瘤特定的病理学特征,易于发作致死性窜性心律失常[1],部分患者可能以猝死为首发症状[2].这类心律失常通常药物治疗无效[3],常需非药物治疗的干预,如射频消融[4]、手术[5]或置入埋藏式自动复律除颤器(ICD).本文报道1例特发性左心室室壁瘤伴室性心动过速(室速),介绍其临床特点及成功施行射频消融的方法.