碲化镉量子点对小鼠肾脏的氧化损伤作用

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只动物,尾静脉注射CdTe QDs溶液染毒。染毒组染毒浓度分别为0.5、5、50和500 nmol/ml,每只动物注射0.2 ml;对照组注射等体积的生理盐水,染毒24 h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肾脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肾细胞凋亡。结果 500 nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);5、50和500 nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD和CAT活性与对照组比较显著降低(P0.01);免疫组化法观察0.5、5、50、500nmol/ml CdTe QDs染毒组肾细胞核内均可见棕褐色的8-OHd G阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见50、500 nmol/ml CdTe QDs染毒组有凋亡细胞阳性颗粒表达。结论本实验条件下CdTe QDs可对小鼠肾脏组织产生一定程度的氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。     

关节腔封闭联合施沛特注射治疗膝骨性关节病疗效分析

目的:观察关节腔封闭联合施沛特注射治疗膝骨性关节病的效果.方法:对186例膝骨性关节病每周一次治疗,连续5次,对治疗前后进行评估.结果:临床治愈98例(53%),显效61例(33%),有效27例(14%),无效0例.总有效率100%.结论:关节腔封闭联合施沛特注射治疗膝骨性关节病疗效确切.     

全长型人Smac基因真核表达载体构建及表达

目的 构建全长型(full length,FL)人Smac基因(hSmac)真核表达载体pcDNA3.1 -FL hSmac,并在肝癌细胞中表达.方法 应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从人宫颈癌细胞株Hela中扩增到Smac CDs基因片段,构建重组真核表达载体peDNA3.1 -FL hSmae.PCR、酶切鉴定重组质粒正确后,通过脂质体介导将其和作为阴性对照的空载体pcDNA3.1 分别转染人肝癌细胞株(SMMC-7721).同时转染含EGFP的质粒pcDNA3.1 -EGFP.利用荧光显微镜和流式细胞术检测转染效率.采用RT-PCR、western blot法检测外源基因Smac的表达.结果 PCR扩增片段与预期片段大小相符,插入片段测序结果与GenBank公布的一致,表明人Smac基因克隆成功.且鉴定证实真核表达载体pcDNA3.1 -FL hSmac构建成功.流式细胞术检测到转染效率高达48%,荧光显微镜下也可见非常明亮的绿色荧光.无论是在mRNA水平还是蛋白水平上,转染后的细胞中外源基因Smac表达均明显增加.结论 成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1 -FL hSmac,并在肝癌细胞中明显表达,为研究Smac基因在细胞凋亡过程中的调控作用.以及探讨以Smac基因为基础的肿瘤基因治疗策略提代基础依据.     

慢性甲基汞染毒小鼠睾丸超微结构的改变

雄性昆明小鼠甲基汞经口染毒３个月，透射电镜观察小鼠睾丸各级生精细胞及精子超微结构的改变。结果表明，甲基汞染毒各剂量组均有不同程度的生精细胞和精子超微结构改变。精原细胞和精母细胞表现为细胞退行性改变，细胞空泡化，核膜溶解，线粒体肿胀，出现大脂滴、异常颗粒及细胞碎片。精子细胞以空泡化和顶体改变为主，顶体非对称发育，膨出肿胀并伴有表面膜及线粒体鞘破坏。部分细胞紧密连接破坏。能谱分析未见甲基汞沉积颗粒。     

复方蒿甲醚和组份之一本芴醇两种剂型治疗恶性疟疾临床对比试验

目的 观察复方蒿甲醚及其组份之一本芴醇两种剂型治疗恶性疟疾的疗效和安全性。方法采用双盲（复方蒿甲醚组和本芴醇片剂组），随机对比的方法。病人入院后实行２８天封闭观察。结果 收治１５０例病人，其中复方蒿甲醚组（Ａ）５１例，本芴醇片剂组（Ｂ）５０例，本芴醇胶丸组（Ｃ）４９例；Ａ、Ｂ、Ｃ三组的平均退热时间分别为１７．１±８．６、３４．０±２３．２、２９．４±２４．９小时；平均原虫转阴时间分别为２９．７ ± ８．９、５１．６±１４ ．１、５４．７±１７．４小时；Ａ、Ｂ、Ｃ三组的治愈率分别为９８．２％、９２．０％、９５．８％。三组病人在观察期间均无明显不良反应发生，各项化验检查未见明显异常。结论 复方蒿甲醚和本芴醇两种剂型对恶性疟疾均有良好的治疗作用，但复方蒿甲醚在杀虫速度和控制患者症状方面明显优于本芴醇单药。     

双向发酵技术在中药渣开发利用中的研究进展

中药产业的健康发展依赖于中药资源的高效利用和可持续发展。在中药资源深加工过程中不可避免产生了大量的废弃物,这些废弃物药渣的粗放低值化利用造成了资源的巨大浪费和环境污染。近年来,应用双向发酵技术提升中药药渣的利用价值备受关注。现以中药药渣的生物转化为基础,探讨药渣双向发酵技术的特点与优势,介绍了目前用于药渣双向发酵的主要微生物种类及其转化体系,并对中药渣双向发酵的发展前景进行了讨论。     

血小板P选择素阳性表达对脓毒症患者预后的预测价值

目的 评价脓毒症患者血液中血小板P选择素阳性表达率对脓毒症患者预后的预测价值。方法 回顾性分析江苏大学附属医院重症监护室(ICU)2016年12月—2018年12月期间收治20例脓毒症和17例脓毒症休克患者临床资料;同时选取20例该院体检中心的健康体检人员作为对照组。比较3组患者血小板P选择素阳性表达率的差异;采用相关分析法判断血小板P选择素阳性表达率与患者预后的相关性;利用受试者工作特征(ROC)曲线评价血小板P选择素对脓毒症患者28天病死率的预测价值。结果 脓毒症休克患者的血小板P选择素阳性率高于脓毒症组,亦高于对照组(F=55.578,P<0.01)。血小板P选择素阳性率与脓毒症患者ICU滞留时间成正性弱相关(r=0.367,P=0.025), 与28天病死率成正性强相关(r=0.679,P=0.000)。ROC曲线提示,血小板P选择素预测脓毒症患者28天病死率的截断值为28.54%,AUC为0.928,95%CI为0.842~1.014,敏感性72.73%,特异性96.15%。结论 血小板P选择素对脓毒症患者28天病死率具有较高的预测价值。     

经会阴三维超声评价压力性尿失禁患者盆底功能及其对手术的指导意义

目的通过经会阴三维超声评价压力性尿失禁患者与正常对照患者在静息状态、缩肛状态和用力状态下盆底功能及其对手术的指导意义。方法选择本院收治的压力尿失禁患者30例为尿失禁组,同期30例健康者为对照组,两组均行经会阴三维超声检查,不同状态下进行盆底容积扫描及多断面成像,比较两组尿道长度、尿道角、膀胱颈与耻骨联合的距离、盆膈裂空孔大小等参数。结果两组患者均能良好配合,顺利完成检查,两组一般资料比较,差异无统计学意义。静息状态下两组膀胱颈到耻骨联合下缘的垂直及水平距离差异均有统计学意义（P〈0．05）,用力状态下尿失禁组与对照组膀胱颈到耻骨联合下缘的距离、尿道近端长度、尿道角、尿道膝部到X轴距离、内脏肌厚度比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,缩肛状态下尿失禁组与对照组膀胱颈到耻骨联合下缘的距离、尿道膝部到X轴距离、内脏肌厚度、盆膈裂孔前后径比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论盆腔内膀胱颈和尿道支持结构的异常是导致压力性尿失禁发生的主要机制,经会阴三维超声可良好评价不同状态下上述支持结构的改变,可用于治疗术前治疗方案的评估和术后疗效评价。     

纳米SiO2粒子特性及其在无细胞体系中氧化能力的检测及意义

目的：检测纳米SiO₂粒子的特性及其在无细胞体系中的氧化能力,为医用纳米SiO₂粒子体内外毒性的预测提供依据。方法：用透射电镜观测2种纳米SiO₂粒子粒径、分散性、形状;用Zeta电位粒度分析仪检测纳米粒子在不同介质（纯水、生理盐水、10% Tween 80溶液、RPMI 1640培养液、含1%胎牛血清的RPMI 1640细胞培养液,超声30 s）溶液及不同时间（0、24、48和72 h）的粒径分布及团聚状态;用ＤDCFH-DA法Ｆ检测粒子在无细胞体系中自发产生自由基的能力。结果：电镜结果显示,2种纳米SiO₂粒子均呈球形,大小一致,分布均匀、分散性好,粒子平均粒径分别为（43.0±4.2）和（68.0±5.7）nm;在纯水、生理盐水、10% Tween 80溶液、RPMI 1640培养液及含1%胎牛血清的RPMI 1640细胞培养液中,Si-43 nm及Si-68 nm 粒子粒径变化很大,其中在生理盐水中的粒径最接近电镜结果,为74.0和96.7 nm。超声30 s后0、24、48和72 h时,Si-43 nm及Si-68 nm粒子粒径在生理盐水中不发生团聚;在含1%胎牛血清的RPMI 1640细胞培养液中发生团聚,形成相似大小的团聚体;在30~100 μg的质量范围内,2种粒子自发产生自由基的能力相似但很弱,相当于2.5 μmol•L^-1左右H₂O₂当量。结论：一定粒径的纳米SiO₂在细胞培养液中形成大粒径团聚体,粒子自身只有较弱的自发产生自由基的能力。     

甲基汞致人肝细胞株HL-7702凋亡及相关机制

目的 研究甲基汞对体外培养的人肝细胞株HL-7702的凋亡作用及其机制.方法 实验分为阴性对照组及甲基汞受试物组,甲基汞的浓度分别为10、20、30、40、50 μmol/L.采用丫啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)染色法和流式细胞技术检测甲基汞对细胞凋亡的影响;流式细胞技术检测甲基汞对细胞线粒体膜电位的影响;免疫细胞化学方法 检测甲基汞对凋亡相关蛋白表达的影响.结果 不同浓度氯化甲基汞作用24 h均可诱导细胞凋亡,AO/EB染色法检测阴性对照组细胞凋亡率为(2.62±0.19)%,10～50μmol/L 甲基汞受试物组细胞凋亡率分别为(7.97±0.64)%、(12.66±0.76)%、(19.16±0.87)%、(18.42±0.88)%、(11.52±0.63)%,各剂量组细胞凋亡率明显高于对照组(q值分别为17.057、32.009、52.732、50.373、28.375;P＜0.05).随着作用浓度的升高细胞线粒体膜电位明显下降,阴性对照组线粒体膜电位为(10.23±3.43)mV,10～50 μmol/L 甲基汞受试物组线粒体膜电位分别为(3.25±0.66)、(3.03±0.35)、(1.68±1.26)、(1.69±1.13)、(1.77±0.88)mV,各剂量组明显低于对照组(q值分别为9.569、9.871、11.722、11.708、11.598;P＜0.05).随着甲基汞作用浓度的升高 Bax、Bel-2、CytC、Caspase-3 及AIF表达有上升的趋势,且Bax/Bcl-2值升高.阴性对照组Bax表达的积分吸光度值(IOD)为21 295.86±1969.81,10、20、30μmol/L 组Bax表达的IOD分别为42 807.87±4416.64、55 651.65±4662.72、72 708.56±910.10,各剂量组明显高于对照组(g值分别为14.191、14.320、33.917;P＜0.05);阴性对照组Bcl-2表达的IOD为12 588.33±4091.02,10、20、30μmol/L组Bel-2表达的IOD分别为20 539.16±4906.09、23 689.97±2281.42、28692.80±4655.86,各剂量组明显高于对照组(g值分别为4.322、6.035、8.754;P＜0.05);阴性对照组AIF表达的IOD为12 942.72±457.94、10、20、30、40μmol/L组AIF表达的IOD分别为16 973.57±1922.87、29 998.91±6803.58、52 467.16±1916.25、106 342.53±1273.19,20、30及40 μmol/L组明显高于对照组(q值分别为11.449、26.530、62.692;P＜0.05).结论 甲基汞可以通过线粒体通路诱导体外培养的人肝细胞株HL-7702发生凋亡.