靶向血管生成素/酪氨酸蛋白激酶-2(Ang/Tie2)通路的脓毒症治疗药物的研究进展

脓毒症是一种由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征,常伴有器官功能障碍、组织灌注不良、低血压甚至脓毒性休克。血管功能障碍与脓毒症之间存在明确的关系。血管生成素/酪氨酸蛋白激酶-2(Ang/Tie2)通路可以作为控制炎症、防止血管渗漏药物研发的重要靶点,为脓毒症治疗提供新的可能性。靶向Ang/Tie2通路的脓毒症治疗药物有重组人Ang1腺病毒、Ang1类似物、Ang2抑制剂、重组人Ang2和Tie2激动剂。总结了靶向Ang/Tie2通路的脓毒症治疗药物的研究进展,以期为脓毒症治疗药物的开发提供思路。     

家族聚集性儿童青少年强迫症发病的影响因素研究进展

强迫症（obsessive-compulsive disorder,OCD）的病因尚未明确,遗传和环境因素共同参与了儿童青少年OCD家族聚集性的发生。OCD家族史阳性的患者起病年龄更早,OCD患者一级亲属的发病率更高,家庭成员之间的强迫症状维度存在高度一致性,计划功能受损作为OCD的内表型,可能参与了OCD的遗传。不良的家庭教养方式、父母人格特征、应激事件、家庭顺应作为儿童生长环境因素可能也参与了家族聚集性OCD的发生,儿童对父母行为的模仿和学习,容易出现与父母类似的强迫特质,成为OCD发病的高危因素。但临床样本收集数量少、缺乏针对儿童青少年OCD的研究给当前探索带来困难。未来研究需更深入地探索OCD家族聚集性的可能原因,及早识别遗传及环境对OCD的影响并及时干预。     

肥厚型心肌病与左室肥厚性疾病的影像学鉴别进展

肥厚型心肌病(HCM)是最常见的遗传性心肌病,以心室壁过度增厚、晕厥、早发猝死为主要表现。左室肥厚是HCM的病变特征,然而现有诊断标准不能将其与心脏负荷过重引起的左室肥厚性疾病准确区分,如运动员心脏、高血压性心脏病(HHD)、心肌淀粉样变性(CA)等。本文主要对HCM与左室肥厚相关疾病的影像学鉴别进展作一综述。     

合理结算SARS病人的医疗费用

2003年4月底,我院被临时定为收治危重SARS病人的定点医院.接收的病人均为外院转来的确诊病人,没有家人或单位办理住院手续,只有经过市指挥中心电传来的病历摘要,救护车直接将病人送至病房楼,再由医护人员接进病区,一些病人的身份不明,甚至姓名不准确.根据市政府关于SARS病人医疗费用支付的有关政策,首先明确住院病人的身份,然后按不同的方法申报或直接结算.住院处在不进隔离区的条件下,制订出切实可行的措施,按步骤有条不紊地在病人出院前做好了结算准备工作,实现了"病人出院帐目结清,随即分别报送相关部门审批"的目标.     

低氧诱导因子过表达对人外周血内皮祖细胞分化影响的体外研究

为了研究低氧诱导因子（hypoxia inducible factor-1alpha,HIF-1α）在体外对人外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPC）向血管内皮细胞（endothelial cells,EC）分化的影响,用密度梯度离心法分离人外周血EPC,电穿孔技术转染HIF-1α质粒至EPC,计算转染效率,RT-PCR方法测定HIF-1α、HIF-1β及HIF-1α下游靶基因血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）mRNA在质粒转染前后含量变化,免疫细胞化学方法检测在常氧下HIF-1α蛋白在HIF-1α质粒转染前后不同时点蛋白表达情况,细胞膜表面抗原决定簇流式细胞术测定FITC-CD31^＋EPCs/EC在未转染组、pEGFP空质粒或HIF-1α质粒转染组转染3-10天后的组间差异,光镜下观察转染前后细胞形态及分化程度.结果表明：EPC获得后经电穿孔转染,质粒转染效率约20%;RT-PCR示HIF-1α mRNA在常氧中有表达,并在HIF-1α过表达组合量增加（P＜0.05）;其下游靶基因VEGF在HIF-1α过表达组表达上调（P＜0.05）;HIF-1β表达在各组中无明显差异（P＞0.05）.免疫组织化学显示常氧下HIF-1α蛋白无表达,转染HIF-1α质粒12小时后HIF-1α蛋白表达阳性,转染24小时后蛋白表达阴性.流式细胞仪检测显示电穿孔转染HIF-1α质粒使CD31＋细胞的百分比增加（P＜0.05）.细胞形态学观察显示：未转染及pEGFP空质粒转染组细胞在培养6天后呈集落样散在分布,培养14天后贴壁细胞部分呈梭样;穿孔转染的HIF-1α质粒组细胞于培养6天后集落周边分化出梭样贴壁细胞,培养14天后呈梭样,或铺路石样牢固贴壁.结论：HIF-1α质粒能有效地用于基因干扰治疗,有助于EPC向EC分化,为体内研究奠定了基础,也为进一步体内诱导血管新生、治疗缺血性心脏病提供了更广阔的治疗选择.     

2型糖尿病患者躯体症状障碍患病率及关系的调查研究

目的 调查2型糖尿病患者中的躯体症状障碍发病情况,并分析其相关性.方法 选取2019年1—6月就诊于上海市花木等社区医院的患者共计9186例作为研究对象,根据是否存在2型糖尿病分为2型糖尿病组与非糖尿病组.其中,2型糖尿病组1965例,非糖尿病组7221例.采用躯体化症状自评量表(SSS)对糖尿病组及非糖尿病组患者进行...     

678例双腔起搏器安置术中导线入路的回顾性研究

目的讨论双腔起搏器安置术中导线入路的选择对手术过程及术中、术后并发症的影响。方法回顾性分析本院2000年以来安置双腔起搏器患者,比较选择不同静脉入路所需曝光百分比及术中、术后并发症。结果共入选678例。腋静脉入路需曝光者最多,其次为双径路者,锁骨下静脉及颈外静脉入路最少。头静脉及锁骨下静脉入路成功率较高,均在80%以上。但不同入路并发症相似。结论除传统的头静脉外,包括腋静脉在内的不同导线入路均是可选择的途径,术前及术中明确靶血管解剖结构是合理选择手术方式的关键。     

急性ST段抬高型心肌梗死PCI术前血清醛固酮水平对近期心力衰竭的预测价值

目的 探讨在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中发病初期的血清醛固酮（Aldo）水平是否可以预测近期内心力衰竭的发生。方法 2007年1月～10月连续收集117例STEMI患者,在发病12 h内行急诊冠状动脉介入治疗术(PCI),在术前股动脉穿刺后［发病至抽血时间(5.7±2.5)h］留取血清,采用放射免疫法测定Aldo水平。观察发病后30 d,3个月的心力衰竭的发生情况。结果 按Aldo水平分成3组:Aldo<100 μg/L组,100 μg/L≤Aldo≤200 μg/L组,Aldo>200 μg/L组,随Aldo水平升高,30 d(P<0.05)、3个月(P<0.01)心衰发生率增加。多变量Logistic回归分析中Aldo独立于年龄、性别、家族史、吸烟、高胆固醇血症、高血压、糖尿病等冠心病危险因素,预测30 d心衰发生率（r=0.54,OR 3.3795%CI 1.19-9.60,P<0.05 ）,3个月心衰发生率（r=0.48,OR 2.9895%CI 1.31-6.80,P<0.01）。结论 随着急性心肌梗死早期Aldo的水平增高,心力衰竭事件发生呈明显递增趋势。多变量Logistic回归分析中Aldo为独立预测因素。     

脐血、外周血内皮祖细胞分化成内皮细胞的实验研究

目的探讨人的脐血、外周血内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）体外分离、纯化、诱导扩增和分化为内皮细胞的可行性,并检测其表型和功能。方法新鲜脐血和健康成年人的外周血,使用Ficoll密度梯度离心法得单个核细胞,在M199培养基中体外培养,3d后去除悬浮细胞,继续培养,诱导EPCs增殖和分化。流式细胞仪检测EPCs标志CD34和内皮细胞特异性标志CD31表型,RTPCR检测ecNOS,flk1/KDR基因水平表达,免疫组化验证蛋白水平表达,并进一步通过NO活性的变化检测内皮细胞的功能。结果流式细胞仪检测,外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcells,PBMC）刚分离时,CD34阳性表达率为（1.1±0.8）%,培养3d后为（16.9±6.2）%。细胞形态观察发现,刚分离的单个核细胞呈圆形,形态小,3d后有明显集落形成,7d后梭形细胞线样排列,随培养时间增加,细胞形态逐渐变大,呈现出典型铺路石样改变。脐血单个核细胞（umbilicalcordbloodmononuclearcells,CBMC）和PBMC培养10d后,CD31阳性表达率分别为（76±17）%和（82±9）%。RTPCR检测有内皮细胞特异性成分ecNOS,flk1/KDR的表达。免疫组化染色,细胞膜和细胞浆中有弥漫性棕色出现,呈阳性反应,证实了蛋白水平的表达。培养10d的贴壁细胞随着VEGF浓度增加,NO生成增加,具有内皮细胞的功能。结论脐血,外周血EPCs体外分离,纯化,诱导培养后的贴壁细胞表型检测,大部分细胞具有内皮系标志物,并具有产生NO功能。     

新生儿外周静脉——静脉同步换血疗法的临床应用

目的探讨新生儿外周静脉—静脉同步换血的安全性和有效性。方法外周静脉输血—外周静脉抽血,选用BD公司Y型24G套管针,在生命体征监护下行同步换血。结果11例病例中,换血量为120—214ml/kg,换血前后总胆红素下降的差异有高度显著性（P〈0.001）,总胆红素下降率平均达48.96%。换血后Hb、RBC、Ret有不同程度改善,PLT、K^＋、Na^＋、Ca^2＋、BUN有轻微变化,无明显并发症。结论外周静脉—静脉同步换血安全有效,简单易行。