卡托普利对糖尿病大鼠早期肾小球血流动力学及血中抗坏血酸消…

观察了Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对ＳＴＺ－糖尿病大鼠肾小球滤过率（ＧＦＲ）、血清中剩余的抗坏血酸（ＲＡ）水平和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的短期效应，糖尿病组的ＧＦＲ和ＬＰＯ较对照组显著升高，ＲＡ则显著降低；经Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ治疗２周后可见上述变化明显被逆转。显示Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对糖尿病早期肾小球血流动力学愀有防止作用，这可能与其具有清除自由基的能力有一定的关系。     

蟾山合液抗内毒素休克疗效及其机理的实验研究

以大剂量大肠杆菌内毒素粗制品注入狗静脉内造成内毒素休克。蟾酥与山莨菪硷均有一定的抗休克作用,二者合用(蟾山合液)可使疗效明显提高。蟾山合液的疗效可能系两者共同作用,从而较好地抑制弥散性血管内凝血、减少纤维连结素消耗和改善血液流变性及红细胞膜功能。     

大鼠风寒湿痹证模型的建立与前列腺素E2的关系

运用Ｆｒｅｕｎｄ＇ｓ完全佐剂合用风寒湿因素的方法成功地建立了大鼠痹症病理模型。造模二周后，致炎足（右足）肿胀率（％）达１１１±４８（Ｐ＜０．０１）；第三周后，右足肿胀率为１３７±５１，达到最高值；第四周，肿胀率仍非常明显。左足肿胀率也非常明显。病理学研究发现，模型组大鼠全部患有关节周围组织炎，中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞大量浸润其间。９只有关节滑膜炎，３只为关节软骨炎。模型组大鼠踝关节前列腺素Ｅ２含量明显高于正常组，且与关节肿胀成比例。此方法为慢性痹证模型的建卓提供了依据。比单用Ｆｒｅｕｎｄ＇ｓ完全佐剂有炎症周期长、模型稳定的特点。     

针灸治疗硝酸烟中毒初步报告

硝铵炸药在工业用途颇广,尤其矿山开采是生产主要原料之一。因此与具体生产操作人员,日日相见。炮后接触自知或不知侵袭机体内均有多寡的影响。在爆炸后雾烟吸入可产生一系列病状。目前国内文献罕见报道。我矿仅见此例,今将介绍供给同道们参考,略述本例于后。     

九香心痛舒对大鼠高脂血症模型血脂代谢、血小板颗粒膜蛋白、一氧化氮影响的研究

目的探讨九香心痛舒对实验性大鼠高脂血症模型血脂代谢、血小板颗粒膜蛋白 (GMP—1 40 )、一氧化氮 (NO)的影响。方法高脂饲料喂养所致大鼠高脂血症模型 ;观察该药对大鼠造模后血脂代谢、GMP—1 40、NO的影响。结果九香心痛舒能明显降低血脂 ,改善血脂代谢 ;抑制血小板活化、聚集 ;改善血管内皮功能 ,促进NO生成、释放 (P <0 .0 5 ) ,其中高剂量作用效果明显 ,在某些方面优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论九香心痛舒能够改善高脂血症状态下血脂异常代谢、抑制血小板活化、聚集 ;改善血管内皮功能 ,促进NO生成、释放。     

麻仁丸与果导片润肠通便药理作用的实验研究

对麻仁丸、果导片的药理作用进行了一系列的研究。小白鼠致泻实验结果表明给药4h后粪便粒数、重量与对照组及自身前后比较具有非常显著的意义(P<0.01);小鼠小肠、大肠推进实验、炭木移动的长度、推进率与对照组、自身前后比较均具有非常显著的意义(P<0.01);豚鼠离体回肠平滑肌活动实验结果表明,不论是在生理状况下或是低温状况下,二者均能增加豚鼠离体回肠的频率。最大振幅和平均振幅,对平滑肌的收缩力有增强作用,对家兔在体肠实验结果表明,能增加兔在体肠最大振幅和平均振幅,与对照组、自身前后比较亦同样具有显著性意义(P<0.05)。     

自体造血干细胞移植能够治疗糖尿病吗？

国内外学者在动物实验和体外培养研究中发现,骨髓来源的干细胞在特定的条件下可定向分化为胰岛素分泌细胞等组织细胞;与此同时,虽然胰岛移植在治疗1型糖尿病患者中取得了一定的成绩,但胰岛组织的供体来源匮乏成为制约其进一步发展的主要障碍。因此,有关胚胎干细胞、胰腺干细胞、骨髓干细胞等各种来源的干细胞在体外定向诱导分化为胰岛素分泌细胞方面的研究,近年来成为热点课题。最近一段时间,国内不少医院开展了自体造血干细胞移植治疗糖尿病及其并发症方面的试验性研究,在媒体的大力宣传下,大有愈炒愈热的趋势。     

亚临床甲状腺功能异常与心血管疾病的关系

临床研究显示,亚临床甲状腺功能异常与心血管疾病之间存在密切的关系.亚临床甲状腺功能减退通常伴有血脂异常、高凝状态、纤维蛋白溶解活性减低等心血管疾病危险因素,其与动脉粥样硬化、冠心病和心血管死亡的风险显著相关.另一方面,亚临床甲状腺功能亢进与心房颤动发生风险显著相关,但与心血管死亡风险的相关性尚不清楚.对于亚临床甲状腺功能异常进行治疗是否能够带来心血管获益,目前尚无确切结论.     

Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调Kir6．2表达

目的明确ghrelin在离体大鼠胰岛中对胰岛素分泌和内向整流钾通道（Kit6．2）表达的影响,并讨论两者的关系。方法离体大鼠胰岛以高浓度葡萄糖及不同浓度ghrelin和（或）其受体拮抗剂ED-lys^3]-GHRP-6孵育1h,采用放免法测定上清液的胰岛素,采用RT-PCR检测Kir6．2、磺酰脲受体1（SUR-1）、解偶联蛋白2（UCP-2）、葡萄糖转运子2（GluT-2）、胰十二指肠同源盒1（PDX-1）等基因的表达。结果10。～10“mol／Lghre｜in呈剂量依赖性抑制离体大鼠胰岛高浓度葡萄糖刺激的胰岛素释放,且剂量依赖性增加Kir6．2mRNA表达,但对SUR-1、UCP-2、GluT-2及PDX-1 mRNA表达则无显著影响。ED-lys^3]-GHRP-6可消除ghrelin对Kir6．2 mRNA表达的上调作用。结论在离体大鼠胰岛中,ghrelin通过作用于其受体,促进ATP敏感性钾通道组成成分Kir6．2的表达,改变钾通道功能状态。这可能是ghrelin抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌的机制之一。