心肌梗死患者血清血管紧张素转换酶与血浆纤溶酶原激活剂抑制物1的活性及其相关性

目的：测定心肌梗死患者及正常人血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平，并通过其相关性分析探讨肾素-血管紧张素系统与纤溶之间的关系。 方法：选择中山大学附属第二医院2002-12／2003-10收治的心肌梗死患者95例，以同期健康体检者87例为对照组。应用比色法测定两组受试者血清血管紧张素转换酶活性，同时应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平，并对其结果进行直线相关性分析。 结果：心肌梗死组93例、对照组87例进入结果分析。①心肌梗死组血清血管紧张素转换酶活性和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均高于对照组[（3．60&;#177;0．97），（2．84&;#177;0．82）μkat／L；（0．85&;#177;0．19），（0．66&;#177;0．20）AU／mL。P均〈0．01]。②心肌梗死组与对照组血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均呈显著正相关（r=7108，0．7829，P均〈0．01）。 结论：①血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性的增高与心肌梗死明显相关。②肾素-血管紧张素与纤溶之间存在一定的联系，血管紧张素转换酶可能通过影响血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性而参与对纤溶平衡的调节，两者之间的关系对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病起到重要作用。     

HCN4基因体外转染大鼠MSCs建立起搏离子通道

目的：通过构建HCN4腺病毒载体,以大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）为基因转染的平台,观察HCN4外源基因对MSCs转染效果及其功能表达。方法：携带HCN4腺病毒载体体外转染MSCs,测定转染效率,免疫荧光法测定HCN4蛋白表达,膜片钳全细胞记录If电流。结果：携带HCN4腺病毒载体体外转染MSCs后可检测到HCN4蛋白及If电流表达。结论：携带HCN4腺病毒载体转染大鼠MSCs后可使MSCs表达HCN4蛋白及If电流,可为生物心脏起搏治疗提供合适的靶基因及种子细胞。     

病毒性心肌炎患儿心室晚电位检测及其临床意义

目的 探讨小儿病毒性心肌炎的心室晚电位(VLP)与其病情程度、心功能之间的关系,为临床判定患儿病情和治疗提供依据.方法 将本院152例病毒性心肌炎患儿按病情程度分为轻症组(128例)和重症组(24例).重症组患儿病情程度分为严重心律失常组(10例),急性心功能衰竭组(心衰组,9例),心源性休克组(休克组,5例).选择本院同期50名健康体检正常儿童为对照组.各组分别抽血检测cTnI水平,并进行VLP检查,病例组患儿行彩色超声心动图检查,比较各组血清cTnI水平、与VLP及心功能指标的变化.结果 轻症组患儿经治疗后痊愈出院,重症组中7例死于急性期,余患儿均抢救成功并治愈(70.8％).轻症组和对照组VLP均为阴性,重症组VLP阳性率为75.0％ (18/24),可疑阳性率12.5％ (3/24),3例为阴性(12.5％).重型VMC组与轻症组相比,LAS明显延长(P＜0.01),RMS40明显降低(P＜0.05).重型VMC组与对照组相比,QRST延长(P＜0.05),LAS明显延长(P＜0.01),RMS40明显降低(P＜0.01).重症组中严重心律失常组VLP阳性率为60.0％ (6/10),心衰组VLP阳性率为77.78％ (7/9),休克组VLP阳性率为100％ (5/5),随病情加重而VLP阳性率升高(P＜0.05).重症VMC的VLP中LAS、RMS40与LVFS呈等级负相关(r=-0.404,-0.372,P＜0.05).结论 轻症病毒性心肌炎患儿血清肌钙蛋白(cTnI)水平升高,心室晚电位阴性其预后良好;重症患儿血清肌钙蛋白(cTnI)水平升高,心室晚电位阳性其病情凶险,及时救治可改善预后.血清肌钙蛋白(cTnI)水平及心室晚电位(VLP)对病毒性心肌炎的诊断、病情严重程度的甄别及预后有指导作用.     

远程心电监测仪在心律失常射频消融术及心脏起搏器/ICD植入术后早期随访中的应用

目的:探讨远程心电监测仪在心律失常射频消融术及心脏起搏器/ICD植入术后早期随访中的应用价值.方法:回顾性分析2010年10月~2011年9月我科收治的70例心律失常行射频消融术或永久人工心脏起搏器/ICD植入术的患者及心力衰竭行CRT/CRTD植入术的患者术后进行一月的远程心电监测资料.结果:远程电话传输9000次,图形清晰,均接收成功.射频消融术41例中室上性心动过速18例未见复发;阵发性房颤4例未见复发,持续性房颤2例有1例阵发性房颤发作;频发室早14例中有3例复发,室性心动过速3例未见复发.29例永久起搏器/ICD/CRT/CRTD植入术患者,未见起搏器起搏功能异常,起搏器感知不良1例,未见ICD误治疗,未见起搏器介导的心律失常发生.结论:远程心电监测仪能及时发现心律失常及起搏器异常工作情况,可作为射频消融术及心脏起搏器/ICD/CRT/CRTD植入术后早期随访的常规检查.     

依那普利抗兔心肌梗塞后心室颤动作用及其机制(摘要)

本实验通过观察依那普利对心肌梗塞 (MI)后兔心肌电生理特性和电刺激诱发心室颤动 (室颤 )的影响 ,并分析其与心率变异性、压力反射敏感性的相关性 ,了解依那普利 (悦宁定 ,renitec)抗MI后室颤作用及其机制。1　对象和方法　　 1997年 1月～ 4月用健康成年新西兰兔 36只 ,随机分为正常对照组 (n=12 ) ,心肌梗塞组 (MI组 ,n=12 )和依那普利组 (n=12 ) ,麻醉后开胸 ,剪开心包膜 ,在左心耳缘下 0 .5～ 1.0 cm处用零号线结扎冠状动脉左心室支。正常对照组行假手术 ,MI组和依那普利组制造MI模型。术后第 1天给药 ,正常对照组和 MI组给予安慰…     

β受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用

β受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用越来越受到人们的关注。本文综述近年β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭的机制,临床应用等方面的研究进展。     

左室电延迟对心脏再同步化治疗超反应性的价值

目的 探讨左室电延迟(体表心电图QRS波起始到左室电极感知波最高峰之间的时间间距,QLV)对心脏再同步化治疗(CRT)超反应的价值。方法 入选2014年12月至2021年2月在中山大学孙逸仙纪念医院植入带有SmartDelay功能CRT的患者42例,以QLV的中位数将患者分为窄QLV和宽QLV两组,以术后6个月左室收缩末容积缩小≥30%定义为CRT超反应,比较两组患者CRT超反应率和预后的差异,用Logistics回归寻找CRT超反应的影响因素。结果 两组患者CRT术后6个月左房左室均较术前明显缩小(P<0.01);与窄QLV组(n=21)比较,宽QLV组(n=21)患者超反应率高(85.7%vs 52.4%,P=0.045),心力衰竭再入院率低(9.5%vs 47.6%,P=0.017)。Logistics回归分析显示QLV是CRT超反应独立的影响因素(OR=1.028,P=0.025)。结论 QLV是CRT超反应独立的影响因素,QLV宽者CRT疗效和预后较好。     

广东汉族原发性高血压患者ACE基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性

目的 研究广东汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的相关性.方法 应用PCR方法扩增115例广东汉族人群原发性高血压患者及96例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性,并对结果进行相关性分析.结果 (1)高血压组ACE DD基因型频率(34.7%)和D等位基因频率(60.0%)显著高于对照组(15.6%和42.1%)(P均＜0.05).(2)高血压组血清ACE(217.18±57.35 U/L)及血浆PAI-1活性(0.87±0.16 U/ml)均显著高于对照组(169.13±47.64 U/L,0.62±0.18 U/ml)(P均＜0.01);高血压组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7913、0.7806,P均＜0.01).(3)高血压组DD基因型血清ACE(257.46±54.73 U/L)、血浆PAI-1活性(0.97±0.16 U/ml)显著高于ID基因型(213.28±51.36 U/L,0.83±0.17 U/ml)及Ⅱ基因型(177.63±51.45 U/L,0.72±0.15 U/ml)(P均＜0.01);D基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于Ⅱ型(P均＜0.05).结论 (1)DD基因型以及D对位基因可能与广东汉族人群原发性高血压有关;(2)高血压患者血清ACE和血浆PAI-1活性增加,由ACE基因型所决定的ACE活性,可能参与血浆PAI-1水平的调节;(3)高血压患者纤溶受损可能存在一定的遗传背景,ACE基因DD型可能是高血压纤溶紊乱的危险因素.     

重组人高密度脂蛋白B族I型清道夫受体基因腺相关病毒血 清型2/1杂合载体的构建及其在HepG2肝细胞的表达

 【目的】 构建含绿色荧光蛋白(EGFP)重组人高密度脂蛋白B族I型清道夫受体(SR-BI)基因腺相关病毒(rAAV)2/1杂合载体,观察其在HepG2肝细胞的表达&#65377;【方法】以pCMV.SPORT6-SR-BI质粒为模板PCR扩增目的基因cDNA,将其克隆至pSNAV2.0-IRES-EGFP-LacZa载体中,经酶切及测序鉴定后,脂质体介导转染BHK21细胞,经G418筛选得到含SR-BI基因的BHK/SR-BI-IRES-EGFP载体细胞株,用携带rep2-cap1基因的辅助病毒(rHsv/r2cl)感染该细胞株&#65377;通过细胞孵育&#65380;裂解和病毒纯化,得到杂合载体rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP病毒&#65377;免疫荧光显微镜检测绿色荧光表达,计算转染效率,Western Blot检测转染后SR-BI蛋白的表达&#65377; 【结果】 酶切鉴定表明pSNAV2.0-SR-BI-IRES-EGFP重组成功,基因测序显示装入pSNAV2.0-IRES-EGFP-LacZa质粒中的SR-BI基因正确;成功构建了rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP病毒载体&#65377;转染HepG2肝细胞后免疫荧光显微镜检测最佳MOI值为1 × 105时, 以此值转染HepG2肝细胞荧光高效表达; Western Blot检测未转染组及rAAV2/1-IRES-EGFP组HepG2肝细胞均有SR-BI蛋白表达,rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP组SR-BI蛋白表达水平较rAAV2/1-IRES-EGFP组及未转染组显著增加&#65377;【结论】 成功构建了rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP杂合载体系统,转染后SR-BI蛋白在HepG2肝细胞高效表达,为SR-BI生理学作用机制及临床应用的深入研究奠定基础&#65377;     

心室晚电位在小儿病毒性心肌炎中的临床价值

目的研究心室晚电位(VLP)在儿童病毒性心肌炎(VM)中的临床价值。方法将2007年1月—2010年7月收治的98例病毒性心肌炎患儿分为轻、重二组,给予检测心室晚电位。结果轻症病毒性心肌炎组心室晚电位均为阴性,重症组心室晚电位阳性率为75.0%。结论心室晚电位可对病毒性心肌炎患儿的诊断及病情严重程度及预后作出判断。对重症病毒性心肌炎患儿获得早期诊断和及时的治疗,减少后遗症及病死率有一定的临床价值。