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学科分类
医药卫生 | 252篇 |
出版年
2012年 | 3篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 19篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 19篇 |
2006年 | 21篇 |
2005年 | 17篇 |
2004年 | 14篇 |
2003年 | 17篇 |
2002年 | 19篇 |
2001年 | 16篇 |
2000年 | 20篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 9篇 |
1985年 | 3篇 |
1981年 | 2篇 |
1978年 | 1篇 |
1977年 | 4篇 |
1976年 | 4篇 |
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91.
目的探讨代谢综合征(MS)患者葡萄糖代谢率(M)与血浆抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)水平变化及水飞蓟宾(Silibinin)的治疗作用。方法筛选15例MS病例和20例健康对照组。采用高胰岛素-正常血糖钳夹技术检测M,评估胰岛素抵抗(IR)程度;采用EILSA法检测血浆resistin、adiponectin与leptin浓度;检测空腹胰岛素(FINS)、血糖、血脂等生化指标;MS患者给予水飞蓟宾70mg口服,一日3次,治疗12 w,于治疗结束后重复检测M、血浆resistin、adiponectin与leptin浓度。结果①MS组腰围(WC)、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2 h PG)、FINS及甘油三酯(TG)等均显著高于对照组,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)明显低于对照组(P均<0.05)。高胰岛素正常血糖钳夹试验稳态时(120~150 min),MS组M显著低于对照组(P<0.01)。两组血浆resistin水平无显著差异(P>0.05);MS组血浆leptin水平显著高于对照组,adiponectin水平显著低于对照组(P... 相似文献
92.
目的 探讨特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体是否抑制高脂饮食诱导的肥胖,以及改善血脂紊乱。方法 40只雄性SD大鼠随机分为高脂治疗组、高脂组、对照治疗组和对照组。高脂组给予高脂饲料,对照组给予标准大鼠饲料,高脂治疗组给予高脂饲料+替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,对照治疗组给予标准大鼠饲料+替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃。共饲养10周,每周称重(g。10周后经大鼠上腔静脉取血,测血脂、FFAs及胰岛素水平。应用RT-PCR检测内脏脂肪的脂联素、TNF-α、IL-6、CD68和MCP-1的mRNA表达水平。结果 4组大鼠体重随时间变化的趋势的差别有统计学意义(P=0.002,喂养10周后高脂治疗组大鼠平均体重增加低于高脂组(P=0.012,高脂治疗组大鼠平均血TG水平显著低于高脂组(P=0.002;高脂治疗组平均血HDL-C水平显著高于高脂组(P=0.023;高脂治疗组和高脂组大鼠血TC水平无显著差异(P=0.054;高脂治疗组和高脂组大鼠血LDL-C水平无显著差异(P=0.842;高脂饮食减少大鼠脂肪组织中脂联素mRNA表达水平(P=0.014,替米沙坦对大鼠脂肪组织中脂联素mRNA表达水平无影响(P=0.063;高脂饮食和替米沙坦对TNF-α、IL-6、CD68和MCP-1的mRNA表达水平均无影响(P>0.05。 结论 阻断RAS系统抑制饮食诱导的体重和内脏脂肪的增加,并改善高脂饮食引起的血脂异常。 相似文献
93.
目的以去势大鼠建立的绝经后骨质疏松模型,检测骨组织中晚期糖化终末产物(AGEs)含量,探讨其特异性抑制剂氨基胍的防治效果。方法54只SD大鼠随机分为3组:去势后给药(氨基胍)实验组(groups1,G1),单纯去势组(G2)和假去势组(G3),并将术后第4,10和16周定为实验周。检测骨胶原组织中AGEs和骨形成指标:骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP),骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD),同步用IBAS计算机全自动图像分析系统对不脱钙骨组织动态观测骨形态计量学参数。结果单纯去势后4~16周骨胶原AGEs含量(58.96RU/mg胶原)明显高于假去势组(52.83RU/mg胶原);给予氨基胍组(51.33RU/mg胶原)明显低于去势组(P<0.01),而BGP和骨AKP氨基胍组明显高于去势组(分别为P<0.01和P<0.05)。骨吸收指标:尿PYD和DPD2组之间无显著差异(P>0.05)。骨形成表面(FS)和骨小梁体积(TBV),骨小梁平均厚度(MTT)较去势组明显升高,尤其TBV和FS(分别为P<0.001和P<0.01),这种差异在第10周最为显著。随着给药时间的延长(第16周)MAR逐渐增加(P<0.001)。骨吸收表面(RS)与单纯去势组比较在所有实验周均无差异。结论去势后雌激素降低可致骨中AGEs增多,引发骨质疏松,而氨基胍可通过降低AGEs刺激成骨细胞活跃增生,促进骨形成,改善骨组织形态。 相似文献
94.
背景:新近研究表明,骨钙素可提高胰岛素分泌水平、胰岛素敏感性,并且可阻止脂肪的积累,参与糖脂代谢,发挥此作用的主要是羧化不全骨钙素.目的:观察不同浓度葡萄糖对成骨细胞羧化不全骨钙素分泌水平的影响.方法:切下人肋骨骨小梁剪碎,胰酶消化后以PBS彻底冲洗直至于倒置显微镜下观察骨片表面及清洗液中无粘着及漂浮的细胞,以DMEM完全培养液清洗骨小梁1次,移入培养瓶内培养,每周更换培养液1次,1周后可见成骨细胞自骨片移出,4~6周细胞融合成单层可作传代培养.取生长活跃的传二三代细胞接种于6孔板中分成5组,待细胞融合至80%以含5.6,7.6,9.6,12.6,20.6 mmol/L葡萄糖的培养基刺激成骨细胞,同时加入维生素K_2使其在培养液中最终浓度为10~(-5)mol/L.培养半小时后收集上清液,以放免法检测成骨细胞培养上清液中羧化不全骨钙素水平,并以上清液中总骨钙素进行校正,计算羧化不全骨钙素率.结果与结论:在不同葡萄糖浓度下成骨细胞羧化不全骨钙素分泌水平不同,7.6,9.6,20.6 mmol/L葡萄糖浓度组羧化不全骨钙素率高于5.6 mmol/L葡萄糖浓度组[(0.27±0.02),(0.29±0.04),(0.12±0.02)%,P<0.05].提示成骨细胞可感知葡萄糖浓度变化,在5.6~9.6mmol/L葡萄糖刺激下成骨细胞可呈剂量依赖性地提高自身羧化不全骨钙素分泌水平,进一步提高葡萄糖浓度时羧化不全骨钙素水平反而降低. 相似文献
95.
【目的】 抵抗素(resistin)是一种与胰岛素抵抗(IR)密切相关的脂肪细胞因子65377;本研究通过观察resistin对C2C12肌细胞株葡萄糖代谢的影响,以探讨resistin在骨骼肌IR发生中的作用65377;【方法】构建含resistin基因的重组表达质粒pcDNA3.1-resistin,用于转染C2C12肌细胞株,使其表达resistin,用3H-2-脱氧葡萄糖进行葡萄糖摄取试验,用D-[14C(U)]葡萄糖进行葡萄糖氧化和糖原合成试验,RT-PCR检测肌细胞的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRMA65377; 【结果】 pcDNA3.1-resistin转染的C2C12肌细胞株可表达resistin;resistin使肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率减少约30%,并使GLUT4mRNA 表达降低28%,而对葡萄糖氧化和糖原合成无显著影响65377; 【结论】 resistin可能通过抑制骨骼肌GLUT4mRNA的表达而降低葡萄糖摄取,但对葡萄糖氧化和糖原合成影响较小,提示resistin在骨骼肌IR发生中的作用有限65377; 相似文献
96.
第六讲:2型糖尿病的综合治疗 总被引:82,自引:0,他引:82
临床上 2型糖尿病约占总数的 90 % ,在明确诊断之前常已有高血糖多年 (平均 7年 ) ,并已有器官组织的损害 ,因此 ,国际糖尿病联盟 (IDF)提出糖尿病的治疗目标不能仅局限于控制血糖水平 ,还要将提高病人的生活质量作为重要指标。IDF提出的五项基本措施 ,即饮食治疗、体育锻炼、药物治疗、糖尿病教育和自我血糖监测 ,在 2 1世纪仍然需要对糖尿病进行综合治疗。此外 ,还应注意同时积极处理心脑血管疾病危险因子如高血压、脂代谢紊乱等。一、糖尿病教育糖尿病教育的重要性和必要性由糖尿病本身的性质所决定 ,糖尿病是常见病 ,是终身性疾病… 相似文献
97.
98.
傅祖植 《国外医学:内科学分册》1985,(3)
内分泌急症一般来势凶险、迅猛,常易延误,死亡率高。内科医生应掌握常见几种内分泌急症的治疗原则而不应等待专科医生会诊后才着手抢救,以免贻误病情。肾上腺皮质功能减退危象诱因慢性肾上腺皮质功能减退症如遇各种诱因,可发生危象。常见病因有长期应用药理剂量类固醇激素治疗而抑制垂体-肾上腺轴功能,连续用药1个月即可发生。由结核、真菌感染、自身免疫性肾上腺炎、脑膜炎双球菌或肺炎双球菌败血症、抗凝治疗而致肾上腺出血、白血病、癌肿转移、血色病等引起的原发性肾上腺皮质功能减退症已较过去大为减少。继发性肾上腺皮质功能减退症由下丘脑或垂体病变 相似文献
99.
100.
血甲状腺激素水平与系统性红斑狼疮活动性及其预后的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
作者观察了96例SLE患者的血FT_3、FT4水平,并对活动组进行追踪观察。发现SLE活动组的血FT_3、FT_4水平明显低于稳定组,而且活动组经治疗病情稳定者血FT改3、FT善4显著上升,经治疗病情仍活动者血FT_3、FT_4水平有下降趋势。活动性SLE患者观察前血FT_3、FT_4水平经治疗仍持续活动者要显著低于经治疗后病情转为稳定者。本研究结果提示血甲状腺激素水平与SLE活动性及其顿后密切相关。 相似文献