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我们测定了大鼠局部皮肤切除后创面自然愈合过程中,肉芽组织内肿瘤坏死因子(TNF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的动态变化,以探讨它们在创伤修复中的变化或相互关系。结果表明:伤后3、5、7天,TNF、SOD呈V型改变,TNF含量第7天与第5天、SOD含量第7天与第3天有显著差异(P<0.05),MDA含量逐渐升高,第7天与第3无比较有显著差异(P<0.05)。相关性检验表明:TNF与MDA各时间点均呈显著正相关。TNF与SOD在伤后3、7天呈显著正相关。TNF含量<90ng/g蛋白时创面愈合最佳,SOD低浓度时创面愈合延缓。提示:在局部创伤修复过程中存在TNF、MDA、SOD的变化;内源性低浓度TNF及抗氧化能力的提高,对创面修复是有益的。 相似文献
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组织损伤修复过程中的程序性细胞死亡 总被引:4,自引:2,他引:2
程序性细胞死亡(programmedceldeath,PCD)或称凋亡(apoptosis)是一个年轻且诱人的研究领域,它在生命活动中广泛存在,维持机体的动态平衡。近年来发现,PCD也参与了创伤修复的全过程,其紊乱将导致组织修复发生失控,一方面表现为... 相似文献
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表皮细胞生长因子与碱性成纤维细胞生长因子促进创面修复效应的比较性研究 总被引:57,自引:10,他引:47
目的 采用小型猪背部创伤模型,定量研究与比较重组人表皮细胞生长因子与重组人碱性成纤维细胞生长因子的促修复效应与作用机制。方法 以创伤模型制作器切割小型猪背部皮肤,造成典型全层皮肤损伤。将16只小型猪背部的160个创面分成两大组,分别以三种不同剂量的rhEGF(50,10及0.5μg/创面)和rhFGF(150、90及30U/cm^2创面)治疗,每组同时各设溶媒为阴性对照。以伤腔容积与创面愈合面积, 相似文献
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定量聚合酶链式反应技术检测溃疡创面纤维连接蛋白表达水平的变化 总被引:8,自引:2,他引:6
目的 研究纤维连接蛋白在糖现患者足溃疡组织中的表达特征与规律,探讨纤维连接蛋白表达量的变化与糖尿病足溃疡发生的关系。方法 取患者溃疡创面及创缘组织为实验组,以患者正常皮肤为对照组,采用定量聚合酶链式反应(PCR)方法检测纤维连接蛋白mRNA表达水平的变化。结果 在正常皮肤组织和溃疡组织中均存在纤维连接蛋白mRNA的表达,但其表达水平在溃疡组织中显著低于正常皮肤,表达量约为正常皮肤组织中均存在纤维连 相似文献
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大鼠局部创伤一周内组织中TNF,MDA和SOD变化 总被引:2,自引:0,他引:2
我们测定了大鼠局部皮肤切除后创面自然愈合过程中,肉芽组织内肿瘤坏死因子(TNF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的动态变化,以探讨它们在创伤修复中的变化或相互关系。结果表明:伤后3、5、7天,TNF,SOD呈V型改变,TNF含量第7天与第5天、SOD含量第7天与第3天有显著差异,MDA含量逐渐升高,第7天与第2天比较有显著差异。相关性检验表明:TNF与MDA各时间点均呈显著正相关。 相似文献
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γ—干扰素抑制创伤修复的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
采用大鼠背部皮肤切割伤模型,观察创面与全身应用γ-干扰素(IFN-γ)后对创伤修复的影响。结果表明,创面局部(2000μ/创面)与全身(2000μ/只)应用IFN-γ可以显著抑制创面新生肉芽组织中成纤维细胞生长,减少胶原纤维产生和抑制新生上皮向心性移行。比较各组创面面积,见伤后第7天与第10天对照组创面较避部全身应用IFN-γ创面积显著缩小(P〈0.05)。提示IFN-γ具有抑制创伤修复的作用。在 相似文献
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采用先进的积分球分光扫描技术和滤色照像方法对犬后肢高速枪伤后伤道周不同活力组织的光学特性进行了探讨。结果表明:(1)相同厚度组织对光的反射强度,非枪伤对照肢组织>伤道周肉眼观正常组织>失活组织;(2)在600~860、564和508nm波长段,正常组织对光透射反射强度远大于失活组织,这是光学法判定失活组织界限的理论基础;(3)用红、蓝滤色镜对创面滤色照像,见正常与失活组织显色差异非常明显,可以较肉眼更清楚地判定组织损伤范围;(4)制备一种特定波长的滤色清创眼镜供外科医生在清创时使用,对准确判定组织损伤范围,提高清创质量具有一定作用。 相似文献
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转化生长因子β1与白细胞介素6 mRNA在糖尿病溃疡创面组织中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究转化生长因子β1( T G Fβ1)与白细胞介素6( I L6) m R N A 在糖尿病溃疡创面组织中的变化规律以及与组织修复结局的关系。方法 采用逆转录 P C R( R T P C R)技术和病理学方法,研究 T G Fβ1 和 I L6 两种生长因子m R N A 在糖尿病患者正常皮肤与溃疡创面的不同表达。结果 在模板量相同以及反应条件一致的情况下,溃疡创面组织 T G Fβ1 m R N A 的表达量显著降低,而 I L6 m R N A 表达则较正常对照明显增加。结论 创面内源性 T G Fβ1 和 I L6m R N A表达的不同,以及两种因子产生减少或活性降低,是使组织修复能力下降,最终导致慢性创面长期不愈合的原因之一。 相似文献
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