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目的:探讨青年男性患者颅内静脉窦血栓形成的临床特点。方法:收集2011年1月—2014年5月我科收治的经头颅MRI平扫/增强和MRV确诊的颅内静脉窦血栓青年男性患者共8例,进行分析,探讨其病因、临床表现、治疗方案,并分析影响预后的因素。结果:8例患者中急性期病例3例(37.5%),亚急性期病例5例(62.5%);发病原因为感染性因素3例(37.5%),5例(62.5%)无明确病因;5例(62.5%)以头痛、恶心、呕吐起病,2例(25.0%)以精神症状起病,1例(12.5%)以抽搐、意识障碍起病;7例(87.5%)为多发的颅内静脉窦血栓,血栓数目〉2个,1例(12.5%)为单发的颅内血栓。血栓数目越多,症状越重;血栓的好发部位多为横窦、上矢状窦、直窦;1例(12.5%)患者合并有缺血性脑卒中;全部患者均经常规治疗,结合低分子肝素治疗,治疗有效7例(87.5%)。结论:青年男性颅内静脉窦血栓患者临床表现缺乏特异性,尽早行头颅MRI平扫/增强和MRV检查,避免误诊误治。 相似文献
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对40例非病性卵巢和19例卵巢宫内股异位症组织进行胞浆、胞核ER、PR、AR水平及外周血FSH、LH、Er、P、T水平的测定.结果显示:两组的ERn、PRn、ARn均显著高于ERc、PRc、ARc,两组的ERn与ER、PRn与PR比较,非病性卵巢组差异有显著性.卵巢宫内膜异位症组差异天显著性,说明非病性卵巢组的ERc与ERn、PRc与PRn之间存在一定的比例关系,而卵巢宫内膜异位症组其比例关系失调;卵巢宫内膜异位症组ERc显著低于非病性卵巢组,P与ERc、ER呈显著负相关,ERc与PRc呈显著正相关,说明卵巢宫内股异位症组织与宫腔内膜的性质相同,都受性激素的相同调节. 相似文献
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目的 了解高原地区(海拔2230 m)动脉弹性功能(大动脉弹性指数C1,小动脉弹性指数C2)与非心源性脑梗死复发的关系及临床意义。方法 采用美国HDI-DO-2020动脉测试仪测定了342例脑梗死患者动脉弹性功能,并对该组脑梗死患者进行了12月的临床随访,观察其动脉弹性功能与脑梗死复发的关系。结果 高原地区动脉粥样硬化性脑梗死的复发率低于腔隙性脑梗死(17.17% vs 22.6%, P<0.05);小动脉弹性指数C2在腔隙性脑梗死患者中明显降低(P<0.05);而复发腔隙性脑梗死患者C2降低的更明显。Logistic回归分析发现,小动脉弹性指数C2与腔隙性脑梗死复发有密切关系。结论 高原地区小动脉弹性指数C2与非心源性腔隙性脑梗死复发有密切关系。临床上常规检测C2变化对高原地区预测和防治脑梗死复发具有一定的指导意义。 相似文献
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目的:加强对下颌骨骨折行钛钣钛钉坚强内固定术的围手术期的管理,促进患者一期愈合,提高治愈率。方法:对我院2003年3月~2006年3月期间,对254例下颌骨骨折手术的患者,分析其年龄、性别、受伤原因、手术及治疗方法,通过加强围手术期的管理,达到了预期效果。结果:下颌骨骨折男性多于女性,以交通事故居多,25~35岁为高发,骨折部位以颏部及下颌角最多。本组病例手术均采用钛钣钛钉坚强内固定,治疗效果满意。结论:下颌骨骨折好发于青壮年男性,交通事故是首发原因,坚强内固定术是目前最好的治疗方法。完善的术前术后护理管理,是减少并发症、提高手术成功率的重要保证。 相似文献
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二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析植物雌激素二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制和信号途径。
方法:①实验于2005—11/2006-01在解放军第四军医大学军事预防医学系营养与食品卫生学教研室完成。②用十二孔培养板于细胞培养箱培养乳腺癌MCF-7细胞株(本实验室冻存)至对数生长期,施加终浓度分别为0,5,10,20,40μmol/L的二羟异黄酮(购自Sigma公司,4℃储存),作用24h后收集细胞,采用反转录聚合酶链反应方法检测cyclin E1,cdk2和p21表达水平。③计量资料差异比较采用单因素方差分析。
结果:二羟异黄酮终浓度为0,10,20,40μmoL/L时,细胞周期素cyclin E1和cdk2与β—actin基因条带的A值比值依次下降(P〈0.05);p21与β—actin基因条带的A值比值依次上调(P〈0.05);二羟异黄酮终浓度为0,5μmol/L时,cyclin E1,cdk2,p21与β-actin基因条带的A值比差异不明显(P〉0.05)。
结论:二羟异黄酮诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡可能是通过p21-cyclin E1/CDK2这条信号通路,且这种诱导呈剂量依赖性。 相似文献
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目的:通过改良线栓法建立稳定的Wistar大鼠大脑中动脉脑缺血/再灌注模型。方法:60只雄性Wistar大鼠,参考Longa法并适当改进建立大鼠大脑中动脉脑缺血/再灌注模型30只,对照组30只。实验组结扎右侧颈总动脉近心端,夹闭颈总动脉远心端,颈总动脉剪一小口,从颈总动脉经颈内动脉插入线栓,缺血1 h后,在麻醉状态下完全拔出线栓,并结扎颈内动脉远心端。对照组结扎右侧颈内动脉近心端及远心端,但不插入线栓。术后取脑组织行TTC染色,并进行神经功能评定。结果:经改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,成功率达82.75%,平均操作时间约(20.4±5.3)min,模型大鼠右侧眼裂变小,行走时向右侧转圈,模型大鼠神经功能评分均在3~4分,经TTC染色梗死侧大脑半球颜色苍白,脑梗死区范围一致,梗死体积约(34.62±5.32)%;对照组无任何临床症状,无神经功能缺失表现,经TTC染色无梗死灶。结论:通过改良,成功建立了Wistar大鼠大脑中动脉脑缺血/再灌注模型。 相似文献
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目的观察负荷剂量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 84只大鼠随机分为12组,每组7只。其中氟伐他汀组(F-1~F-8组)分别于冠状动脉缺血前1、2、4、6、12、24、48和72 h灌胃氟伐他汀80 mg/kg;假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应第一窗口组(IPC-1组)及第二窗口组(IPC-2组)灌胃等量生理盐水。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型、缺血预适应保护模型及延迟保护模型。记录大鼠心律失常及心肌缺血、心肌梗死情况,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,光学显微镜及透射电镜下观察受损心肌细胞形态。结果氟伐他汀预处理组中,除F-5、F-6组外,其他组心肌梗死面积均较I/R组减小(P〈0.05);负荷剂量氟伐他汀的保护作用呈现两个窗口,F-3、F-7组分别为其保护作用的最佳组(与I/R组比较,P〈0.05);与IPC-1组比较,F-3组心肌缺血、心肌梗死程度、血清LDH和CK-MB均显著增高(P〈0.05),心律失常评分差异无统计学意义(P〉0.05)。与IPC-2组比较,F-7组梗死面积有减少趋势(P〉0.05),心肌梗死质量显著降低(P〈0.05),缺血程度显著增高(P〈0.05)。结论负荷量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用存在两个窗口,第一窗口较缺血预适应弱,第二窗口在减轻心肌梗死程度上有强于缺血预适应的趋势。 相似文献
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老年血管性痴呆发病原因主要是由于脑内血管(主要为椎基底动脉系统和颈动脉系统)发生出血、缺血或缺氧使得神经系统发生认知能力缺失和智能障碍等,前期可能表现为睡眠困难、四肢麻木、眩晕头痛耳鸣等,后期则表现为失认、幻听幻视、吞食困难、发音含糊不清、情感易激惹喜怒无常等,给患者及家属带来极大的痛苦[1].马来酸桂哌齐特作为新一代的哌嗪类药物,在一线临床中已经得到了广泛应用,其强大的扩血管能力、腺苷增效作用及改善血流动力学的能力成为改善心脑血管疾病患者的良药[2];而小牛血清去蛋白注射液可以增强细胞对营养及养分的摄取,从而改善局部组织供养[3]. 相似文献
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目的 检测E-钙黏素(E-cadherin)和锌指转录因子Slug在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及相应淋巴结转移灶中的表达.探讨二者的相关性及与NSCl,C转移的关系.方法 应用免疫组化SP法,检测80例NSCLC及相应淋巴结转移灶中Ecadherin和Slug蛋白的表达情况.结果 Ecadherin和Slug在NSCLC原发灶与相应淋巴结转移灶中阳性表达强度差异有显著性(Z=-2.009,P<0.05).在NSCLC组织中,Ecadherin和Slug蛋白的阳性表达与癌组织的分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移有关(Z=3.142~-2.110,P<0.05);在NSCLC组织中Ecadherin和Slug蛋白的表达呈负相关(r=-0.228,P<0.05).结论 Eeadherin和Slug蛋白可能在NSCLC浸润转移中发挥着重要作用. 相似文献
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目的探讨远志醇提取物对正常老年小鼠及阿尔茨海默病(AD)小鼠海马区新生神经元的生长、大脑皮层神经元纤维缠结(NFT)、淀粉样纤维弥散性老年斑(SP)病理的影响,并检测其对大脑氧化应激(OS)、β淀粉样蛋白40(Aβ40)、β淀粉样蛋白42(Aβ42)的作用。方法将9月龄小鼠按雌雄分类制作AD小鼠模型,并随机分为正常组和模型组,每组又分为安慰剂组(对照组)和给药组。采用免疫组化(IHC)法,检测齿状回颗粒细胞下层(SGZ)新生神经元生长情况;硫磺素S染色,检测小鼠海马区大脑皮层NFT、SP状况;ELISA检测小鼠大脑8-异构前列腺素、Aβ40、Aβ42水平。结果与正常组比较,模型组SGZ新生神经元生长减慢,海马区大脑皮层的NFT和SP增加明显;治疗组新生神经元生长增速明显,NFT和SP显著降低,雌性小鼠效果更显著;8-异构前列腺素、Aβ40、Aβ42水平降低显著。结论远志醇提取物能促进小鼠大脑皮层神经元生长,减少海马区大脑皮层的NFT和SP,降低大脑氧化应激、Aβ40、Aβ42水平,改善AD病理症状,维护正常神经元功能,是潜在的治疗AD的药物。 相似文献