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葡萄糖是一种极性分子 ,需要借助于胞膜上的运载蛋白进入细胞内。在哺乳类细胞内有两类葡萄糖转运载体 :Na+ 葡萄糖协同转运蛋白和易化葡萄糖转运蛋白[1,2 ](Glut)。Na+ 葡萄糖协同转运蛋白特异性地表达于小肠上皮细胞刷状缘和肾近端小管 ,该蛋白在细胞膜Na+ -K+ATP酶泵作用下逆Na+ 浓度梯度主动转运Na+ 及葡萄糖。参与人体葡萄糖转运的主要的是易化葡萄糖转运蛋白。至今在哺乳类动物体内已发现 6种Glut。编码这类蛋白的基因被分别命名为GLUT1~ 5和GLUT7(以大写英文字母表示 ) ,其中GLUT6是一个不能表达的假基因。编码相应葡萄糖… 相似文献
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目的:观察牛血活性肤(BAPE)对缺氧损伤心肌细胞的影响,并探讨其作用机制。方法:用Na_2S_2O_4法建立心肌细胞缺氧损伤模型,以培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内线粒体脱氢酶活性和细胞存活率为指标,观察BAPE在0.004~1.5mg·mL~(-1)浓度对缺氧心肌的保护作用;同时观察BAPE在0.02~1.5mg·mL~(-1)浓度对正常心肌细胞D-[6-~3H]葡萄糖转运和线粒体脱氢酶活性的影响。结果:BAPE在浓度为0.004~1.5mg·mL~(-1)时能显著降低缺氧心肌细胞培养液的LDH活性,提高细胞存活率,增强缺氧心肌细胞线粒体脱氢酶活性,当浓度为0.5mg·mL~(-1)时作用最强(P<0.01),但当浓度达1.5mg·mL~(-1)时,作用受抑制(P<0.05);当BAPE浓度为0.1~0.5 mg·mL~(-1)时能促进正常心肌细胞对D-[6-~3H]葡萄糖的吸收和线粒体脱氢酶活性(P<0.05)。结论:BAPE对缺氧损伤心肌细胞具有保护作用,其机制可能与提高细胞对葡萄糖的摄取和利用,增强细胞内的线粒体脱氢酶活性有关。 相似文献
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注射用白眉蛇毒血凝酶对外科手术切口的止血效果 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察白眉蛇毒血凝酶对外科手术切口的止血效果。方法:采用随机单盲法,入选220例外科手术患者,随机分为治疗组60例,阳性对照组60例,空白对照组60例和自身对照组40例。治疗组60例患者分别于术前90min肌注及术前30min静注1KU的白眉蛇毒血凝酶,观察其对手术切口单位面积出血量和出血时间的影响,以单位面积出血量的减少率作为评价临床疗效的指标。阳性对照组和空白对照组分别用蛇凝血酶注射剂(立止血)和生理氯化钠溶液,自身对照组观察40例患者用和不用白眉蛇毒血凝酶自身对照。结果:治疗组和阳性对照组的单位面积出血量的减少率分别为53%和56%,差异无显著性(P>0.05)。自身对照组给药前、后的单位面积出血量和出血时间分别为(0.34±0.15)g·cm~(-2),(133.6±55.8)s及(0.23±0.11)g·cm~(-2),(96.0±38.0)s,单位面积出血量的减少率为32%。治疗组及自身对照组共100例患者的显效率为49%,有效率为41%,总有效率为90%。结论:注射用白眉蛇毒血凝酶能减少手术切口的单位面积出血量,缩短出血时间。 相似文献
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目的 评价小牛血去蛋白提取物(DECB)取代小牛血清培养K562的生长情况,从而分析DECB对白血病细胞生长方面的意义及其可能的作用机制.方法应用形态学、MTT分析法、流式细胞术对在低血清以及无血清条件下的白血病细胞进行检测和观察.结果人白血病K562细胞在DECB取代小牛血清的培养基中,细胞发生一系列形态学改变,DECB在一定范围内(0.2%~1%)对K562的增殖率有剂量和时间的依赖关系.结论DECB在一定范围内能够代替小牛血清在细胞培养过程中起作用,有利于细胞的生长与增殖. 相似文献
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小牛血清去蛋白注射液对大鼠脑缺血早期脑组织中NO含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨脑缺血早期,小牛血清去蛋白注射液通过影响脑组织中一氧化氮水平及一氧化氮合成酶的表达而产生的对神经元的干预作用及机制。方法动物分为假手术对照组、缺血模型对照组和小牛血清去蛋白注射液治疗组。局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制成。在缺血4小时后进行相邻区域切片的nNOS免疫组化及HE染色,测定脑组织含水量,脑组织匀浆中NO和nNOS的含量。结果小牛血清去蛋白注射液能明显降低脑组织缺血损害的范围;与模型组相比,脑缺血4小时后DCSI组的脑组织含水量明显降低,脑组织匀浆中NO及nNOS的含量都明显降低(P<0.01)。结论小牛血清去蛋白注射液有可能是通过降低脑组织中神经型一氧化氮合成酶的表达,从而降低脑组织中一氧化氮的含量,而产生对大鼠脑缺血早期的保护作用。 相似文献