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目的:初步探讨山茱萸多糖治疗年龄相关性白内障的可能机制,为其预防和治疗寻找新的药物和靶点。方法:选用60只昆明大鼠,按体质量随机分为3组,每组20只,分别为对照组(C组)、衰老模型组(A组)和山茱萸多糖给药组(D组)。在相同环境下,C组正常饮食,每日颈背部皮下注射0.9%氯化钠注射液,剂量计算参照其他给药组D-半乳糖给药量;A和D组正常饮食,每日颈背部皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d);连续皮下注射45d后,C和A组每日按照等剂量灌药量灌服温开水;D组按照多糖0.4g/蛞灌服山莱萸多糖,连续灌服30d。试验终期颈椎离断术处死大鼠,4℃迅速取眼分离晶状体置于液氮备用。免疫组化方法检测各组间总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的变化,RT—PCR(逆转录cDNA的聚合酶链式扩增反应)检测各组Sirt1、p53和FOXO1 mRNA的表达变化。结果:A组和D组大鼠晶状体中Sirt1 mRNA的表达较C组均显著上升(P〈0.05、P〈0.01),且D组较A组显著上升(P〈0.01);A组和D组大鼠晶状体中p53 mRNA的表达较C组显著上升(P均〈0.01),而D组较A组显著下降(P〈0.05);A组和D组大鼠晶状体中FOXO1 mRNA的表达较C组显著上升(P〈0.05、P〈0.01),且D组较A组显著上升(P〈0.01)。另外A组和D组大鼠晶状体中T—SOD的活性较C组显著上升(P均〈0.01),且D组较A组显著上升(P〈0.01);A纽和D组大晶状体中鼠T-AOC的活性较C组显著上升(P均〈0.01),且D较A组显著上升(P〈0.01)。结论:山茱萸多糖可能通过调节Sirt1的表达,从而调节下游基因p53和FOXO1的表达,最终抑制或延缓晶状体上皮细胞的凋亡,减缓年龄相关性白内障的进展。 相似文献
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干燥综合征(Sjgren’s syndrome,SS)是一种以侵犯外分泌腺为主的自身免疫性疾病,其发病机制可能与抗毒蕈碱乙酰胆碱3受体抗体(anti-M3R antibody,抗M3R抗体)相关,本文通过抗M3R抗体与毒蕈碱乙酰胆碱3受体(M3R)的结合表位,以及与SS的临床表现、治疗的关系,对抗M3R抗体在SS中的致病作用进行综述。 相似文献
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Miguel Ángel Pérez Valentín Peñaloza-Sancho Juan Ahumada Marco Fuenzalida 《Nutritional neuroscience》2018,21(8):556-569
While chronic stress induces dendritic atrophy in the hippocampus and impairs learning and memory, supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA) is known to improve learning and memory of control rats. Whether n-3 PUFA supplementation improves dendritic morphology, synaptic transmission, and memory of chronically stressed rats remains unknown. In this work, we randomly assigned male Sprague-Dawley rats in four experimental groups: two unsupplemented groups, control and stress, and two supplemented groups with n-3 PUFA (DHA and EPA mix), control?+?n-3 PUFA and stress?+?n-3 PUFA. Dendritic morphology and synaptic transmission in the hippocampus were evaluated by Golgi stain and patch-clamp tools, respectively. The Y-maze and Morris water maze were used to analyze the effects of chronic stress on memory. Supplementation with n-3 PUFA improved dendritic architecture and restored the frequency of inhibitory post-synaptic currents of hippocampal pyramidal neurons of rats from stress group. In addition, n-3 PUFA supplementation improved spatial memory. Our results demonstrate that n-3 PUFA supplementation had three beneficial effects on stressed rats: prevented or compensated dendritic atrophy in CA3; restored the probability of GABA release in CA1; and improved spatial memory. We argue that n-3 PUFA supplementation can be used in treating stress-related psychiatric disorders such as depression and anxiety. 相似文献
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