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医药卫生 | 224篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 1篇 |
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2018年 | 4篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 2篇 |
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2002年 | 5篇 |
2001年 | 22篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
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目的 观察加倍负荷剂量替罗非班对急性心肌梗死急诊介入治疗的有效性和安全性.方法 选择因急性ST段抬高型心肌梗死入院,并接受急诊直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者98例,分为观察组(加倍负荷剂量替罗非班+PCI)48例和对照组(常规负荷剂量替罗非班+PCI)50例.观察两组PCI术前、术后TIMI血流情况、术后心电图ST段回落指数、术后30d射血分数(EF)、30d主要心血管事件(心绞痛、再次心肌梗死和死亡)及出血、血小板减少症、输血等的发生情况.结果 观察组PCI术前梗死相关血管各级TIMI血流与对照组差异无统计学意义(P >0.05).观察组PCI术后即刻达TIMI 3级血流比例(95.8%)高于对照组(78.0%)(P<0.05),PCI术后30min达TIMI 3级血流比例(97.9%)高于对照组(86.0%)(P<0.05),术后心电图ST段回落指数(75.0%)高于对照组(57.0%)(P<0.05).观察组30d心脏EF(44.2%)高于对照组(37.0%)(P<0.05),30d内主要心血管事件(心绞痛、再次心肌梗死和死亡)的发生率(4.2%)低于对照组(14.0%)(P<0.05).两组出血相关并发症发生率的差异无统计学意义(均P >0.05).结论 加倍负荷剂量替罗非班在急性心肌梗死直接PCI治疗中可改善术后TIMI血流,降低心血管事件,且不增加出血的风险. 相似文献
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目的:探讨黄连素(berberine)对巨噬细胞清道夫受体CD36、LOX-1、CD68等表达的影响.方法:以佛波醇酯(PMA)诱导分化的单核源巨噬细胞为细胞模型,黄连素(50 μmol/L)预处理1h后,加入氧化低密度脂蛋白(oxLDL)刺激,采用流式细胞仪检测巨噬细胞表面清道夫受体的表达.结果:单核细胞分化成巨噬细胞后,CD36表达明显升高,而黄连素预处理显著抑制CD36的表达.oxLDL刺激巨噬细胞24 h后,巨噬细胞表面清道夫受体CD36、LOX-1和CD68表达明显升高(P<0.01),黄连素预处理后巨噬细胞表面CD36、LOX-1的表达受到抑制,但CD68的表达未受影响(P>o.05).结论:黄连素抑制巨噬细胞表面清道夫受体CD36、LOX-1的表达,一定程度上可减少巨噬细胞通过清道夫受体途径对脂质oxLDL的吞噬. 相似文献
96.
97.
目的:探讨强化随访结合心电图优化VV间期对心脏再同步治疗(CRT)无应答病人的影响。方法:以2006年1月1日至2011年6月30日在我院植入CRT病人为研究对象,至2012年1月1日CRT应答者为A组,无应答者为B组,存活无应答者为C组,强化随访联合心电图VV间期优化半年后为D组。观察指标为死亡、NYHA心功能分级、6 min步行试验及左室射血分数(EF)。结果:共91例病人入选,经过中位34(6~62)个月随访,41例(占45.1%)对CRT无应答,A组与B组相比,缺血型心肌病及QRS宽度≤120 ms差异有统计学意义(均P<0.001)。经过强化随访半年后25例(占27.5%)对CRT无应答。C组与D组相比,NYHA心功能分级、6 min步行试验、EF、QRS宽度≤120 ms差异有统计学意义(均P<0.01)。常规随访后无应答率(占45.1%)与强化随访后无应答率(占27.5%)相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:缺血型心肌病及QRS宽度≤120 ms可能是无应答主要因素;强化随访结合心电图VV间期优化能改善临床症状以及提高EF。 相似文献
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目的探讨调控自噬水平对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及意义。方法将H9c2心肌细胞缺氧2h/复氧4h,建立H/R损伤模型。以3-甲基腺嘌呤(3-MA)为自噬特异抑制剂和雷帕霉素为自噬增强剂,试验随机分为四组:正常对照组(C组)、H/R组、H/R+100mol/L3-MA组(M+H/R组)、H/R+100nmol/L雷帕霉素(R+H/R组),应用MTT法检测细胞活力,透射电镜检测心肌细胞自噬小体,流式细胞技术检测细胞凋亡比例,Westernblot法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及下游活性片段Caspase-9、Caspase-3蛋白表达。结果H/R组明显诱导H9c2心肌细胞自噬发生、细胞活力下降、凋亡增加(P〈O.01).Westernblot检测发现,Bax、Caspase-9、Caspase-3活性片段蛋白表达明显增加,Bcl-2表达明显抑制,Bax/Bcl-2比值、活化蛋白Caspase-3、Caspase-9表达增加(P〈O.01);M+H/R组H/R损伤作用明显减弱,线粒体凋亡通路及下游蛋白表达抑制(P〈O.01);而R+H/R组线粒体凋亡通路进一步激活,促进细胞凋亡发生(P〈O.01)。结论自噬在H9c2心肌细胞H/R损伤中起到致命性作用,抑制自噬可保护心肌细胞H,R氧化应激损伤,其机制与抑制线粒体凋亡通路有关。 相似文献
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目的 研究中国南方汉族人群炎症因子基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的相关性.方法 采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术对283例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者和176名对照者的5个炎症因子的基因多态性进行检测,评估不同基因型和等位基因与冠心病患病风险的关联性.结果 在受检测的5个炎症因子[乳腺癌易感基因1相关蛋白( BRCA1-associated protein,BRAP)、去整合素-金属蛋白酶8、中间a胰蛋白酶抑制因子H3、白细胞介素-15和环氧化酶-2]中,BRAP基因的270T/C及90A/G多态性在冠心病组与对照组间的差异有统计学意义,其等位基因和基因型的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡(分别为:x2=0.878,P>0.05;x2=0.776,P>0.05).冠心病组BRAP 270C等位基因和90G等位基因频率高于对照组(分别为:29.51%vs.21.31%,P=0.006;30.04% vs.21.31%,P=0.004).Logistic回归分析提示,BRAP 270CC和90GG基因型携带者患冠心病的发病风险高于BRAP 270TT和90AA基因型携带者(分别为:OR=4.51,95%CI:1.41~14.45,P=0.011;OR=5.09,95%CI:1.60~16.26,P=0.006),且该关联独立于性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病及血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平等风险因素之外.没有证据表明其余单核苷酸多态性与冠心病易感性相关.结论 BRAP基因内含子270T/C和外显子90A/G多态性可能是中国南方汉族人群冠心病发病的风险因素之一. 相似文献
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目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者并发心源性休克的危险因素。方法对952例急性STEMI患者资料进行回顾性分析,根据是否并发心源性休克分成两组,应用单变量及多变量log is tic回归分析STEMI患者并发心源性休克的危险因素。结果 952例急性STEMI患者中并发心源性休克42例(4.41%)。休克组住院死亡率高于非休克组(50.00%vs 5.27%,P<0.05)。多因素logistic回归分析显示糖尿病病史(OR=3.466,95%CI 1.678~7.158)、脑梗死病史(OR=5.937,95%CI:1.941~18.160)、二度/三度房室传导阻滞(OR=8.112,95%CI 2.762~23.825)、持续性室性心动过速/心室颤动(OR=14.737,95%CI 4.897~44.348)、肌酐水平(OR=1.940,95%CI 1.078~3.493)、左心室射血分数(OR=2.981,95%CI 1.321~6.725)、前降支严重病变(OR=2.721,95%CI 1.026~7.211)、2个/3个部位心肌梗死(OR=6.863,95%CI 2.683~17.557)是STEMI并发心源性休克的独立危险因素(均P<0.05)。结论糖尿病病史、脑梗死病史、房室传导阻滞、室性心动过速/心室颤动、肌酐水平、左心室射血分数、心肌梗死面积、前降支病变程度与STEMI并发心源性休克有关。 相似文献