治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

非手术治疗腰椎间盘突出症研究进展

<正>腰椎间盘突出症是骨伤科的常见病和多发病。腰椎间盘突出症(Lumbar Disk Herniation,LDH)是在椎间盘退变的基础上,纤维环破裂、髓核突出刺激或压迫神经根马尾神经所表现的一种综合征。治疗方法目前以非手术     

中医药外治急性软组织损伤实验研究现况及进展

近年来,大量文献从不同方面报道了中药促进软组织损伤的修复,通过查阅相关文献,从急性软组织损伤动物模型的建立、相关实验指标的检测以及不同剂型的中药治疗急性软组织损伤动物模型的研究等方面进行了综述,为了解其作用机理和新药开发提供帮助.     

祛寒除痹汤治疗风寒夹湿型腰椎间盘突出症的临床观察

目的:观察经验方(祛寒除痹汤)治疗风寒夹湿型腰椎间盘突出症的临床疗效.方法:将60例该病患者随机分为治疗组与对照组各30例.治疗组服用经验方(祛寒除痹汤)结合骨盆牵引治疗,对照组口服甲钴胺结合骨盆牵引治疗,观察治疗前后两组的临床症状、体征的变化.结果:痊愈率治疗组为13.3%,对照组为10.0%;总有效率治疗组为86....     

治伤巴布剂对大鼠创伤性软组织肿胀模型骨骼肌中AQP-1表达的影响

目的:观察治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP-1表达的影响.方法:SD大鼠54只,随机分成3组,分别为正常对照组、模型组和药物处理组.造模后1h、6h、1d、3d、5d、7d6个时相点处死动物,每组每个时相点3只,在标记的区域内肌肉组织取材,采用干湿比重法测定骨骼肌组织的含水量,应用Western Blot、qPCR法检测AQP-1蛋白及基因的表达水平,并进行相关分析.结果:检测的6个时相点中,模型组和药物处理组的肌肉组织含水量均高于正常对照组,在3d、5d、7d3个时相点,药物处理组的含水量低于模型组,药物处理组、模型组的AQP-1蛋白及基因表达水平均高于正常对照组,而药物处理组与模型组相比,差异具有统计学意义.结论:治伤巴布剂具有减轻急性软组织肿胀的作用,从而加速急性软组织损伤后修复的进程.     

治伤巴布剂的镇痛作用及对大鼠炎性疼痛模型背根神经节Nav1.7表达的影响

目的：研究治伤巴布剂对大鼠炎性疼痛是否有镇痛作用,探讨治伤巴布剂对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7水平的影响。方法：SD大鼠36只,随机分为3组,即空白对照组、模型组、治疗组,每组12只,空白对照组大鼠不予任何处理,模型组左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,治疗组大鼠造模前1天于左后足外敷治伤巴布剂,后左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson评分方法进行记录比较。各组大鼠在指定时间点取出L3-6节段背根神经节,运用实时荧光定量、蛋白质印迹检测 Nav1.7在大鼠背根神经节中的表达水平。结果：治疗组大鼠疼痛反应积分低于模型组（P〈0.05﹚;实时荧光定量结果示,模型组Nav1.7mRNA相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7mRNA相对表达量大于空白组,3组组间比较差异显著（P〈0.05）,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义;蛋白质印迹法灰度扫描示模型组Nav1.7相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7相对表达量大于空白组,3组组间比较差异显著（P〈0.05）,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义。结论：治伤巴布剂能缓解大鼠炎性疼痛反应,对大鼠炎性疼痛具有一定的镇痛作用,并对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7的表达水平有影响。     

AQP-3在SD大鼠正常骨骼肌中的表达

目的观察水通道蛋白-3(AQP-3)在SD大鼠正常骨骼肌中的表达,为深入探讨AQP在大鼠骨骼肌肿胀状态下的表达及生理作用奠定基础。方法收集8只6月龄SD大鼠左后肢外侧股四头肌肌群中约200 mg肌肉组织,运用实时荧光定量PCR、Western blot检测AQP-3在大鼠肌肉组织中的表达。结果实时荧光定量PCR显示AQP-3 mRNA在肌肉组织中稳定表达;Western blot检测显示肌肉组织中AQP-3在36KD左右有一特异性条带。结论 AQP-3在SD大鼠正常肌肉组织中的稳定表达提示其可能参与肌肉组织内的液体平衡,对维持肌肉组织的正常生理功能、在创伤性肌肉肿胀的发病机制中可能有重要作用。     

带旋髂深血管蒂髂骨肌肉瓣移植治疗股骨颈骨折的疗效分析

目的:观察带旋髂深血管蒂髂骨肌肉瓣移植治疗股骨颈骨折的疗效.方法:将536例诊断为股骨颈骨折的患者予以带旋髂深血管蒂髂骨肌肉瓣移植手术治疗,术后随访6个月-3年后统计疗效.结果:536例中,509例骨折愈合,患碗关节功能优412例,良81例,可16例,差27例,优良率达92%.结论:该方法操作简便、创伤较小、效果满意,但需注意充分做好术前准备,术中抓住"一个中心,两个基本点",术后遵循"早锻炼,晚负重"的锻炼原则,才能保证骨折达到骨性愈合.     

带蒂趾短伸肌皮瓣治疗骨髓炎

我院自1986年6月以来,应用带蒂的足背趾短伸肌皮瓣治疗外伤引起的胫骨中、下段及跟骨慢性骨髓炎4例,获得良好效果,报道如下。 4例中男性3例,女性1例。左、右侧各2例     

丽斑麻蜥尾部的损伤与再生观察

通过对丽斑麻蜥尾部人为损伤、再生实验的观察,提出丽斑麻蜥原生尾具有受伤愈合、断尾再生的基本规律。