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11.
12.
13.
<正> 射频消融术(RFCA)治疗阵发性室上性心动过速(简称室上速)主要针对房室旁路及房室结折返两大类室上速。其成功的体会是:掌握电生理检查(EPS);掌握操作的技巧。一、EPS RFCA 成功决定于准确定位。定位又决定于 EPS。RFCA 中的 EPS 是在传统 EPS 的基础上发展的,但与后者有不同。因为 RFCA 的目的是治疗。其所用:①工具:现都用大头(长4mm,表面积27mm~2)导管记录心内电图定位,并放电消融。极间距很近,只有1~2mm,记录到的是局部电位;②滤波和增益:改变滤波范围,减低增益,减少周围组织电活动干扰,能较清晰地突出靶标;③辅助导管:右 相似文献
14.
患者男,45岁。发作性心悸3年,多发于紧张、活动或“感冒”时。心电图:窦性心律时正常;发作时呈宽QRS波心动过速(完全性左束支阻滞图形)。右室S1S1刺激600ms即出现室房分离,右房S1S1、S1S2刺激无异常发现。静脉滴注异丙肾上腺素后右房S1S1刺激诱发窄QRS波心动过速,此时冠状静脉窦电极远端逆A波最早。左室起搏下于靶点放电成功阻断旁道逆传。随访1个月无复发。考虑为儿茶酚胺依赖性左侧隐匿旁道。 相似文献
15.
目的探讨不同糖耐量人群HbA1c与载脂蛋白A5(ApoA5)及血脂的关系。方法将研究对象分为T2DM组98例、IGR组87例及糖耐量正常组(NGT)100名。比较各组HbA1c、ApoA5、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平。结果T2DM、IGR组HbA1c,TC,TG,LDL-C高于NGT组,ApoA5、HDL-C低于NGT组(P0.05);T2DM组HbA1c,TC,TG,LDL-C高于IGR组,ApoA5、HDL-C低于IGR组(P0.05)。糖耐量异常程度与血浆ApoA5呈负相关,ApoA5与TC,TG,LDL-C,HbA1c,HOMA-IR,BMI和WHR呈负相关,与HDL-C及HOMA-β呈正相关。结论 ApoA5可能是HbA1c与脂代谢异常的预测指标。 相似文献
16.
目的:探讨本科口腔医学生牙科色彩学教学的效果。方法:对43名口腔医学专业五年级本科生进行牙科色彩学教学培训,包括色彩学基础知识及VITA3D-MASTER比色板的比色技巧和应用方法,比较教学前后学生的比色成绩差异及男、女生比色结果差异。结果:色彩学教学后学生的比色成绩有明显提高(P<0.05),男生和女生比色成绩差异无统计学意义(P>0.05)。结论:牙科色彩学教学可以明显提高本科口腔医学生的色彩识别能力。 相似文献
17.
目的 探讨标准外伤大骨瓣开颅术结合亚低温治疗重型颅脑损伤的效果.方法 42例重型颅脑损伤患者采用标准外伤大骨瓣开颅术减压+亚低温治疗,与同期采用传统开颅方式治疗的40例重型颅脑损伤患者对比.结果 标准外伤大骨瓣减压+亚低温治疗42例,术后恢复良好26例,10例遗留有不同程度的神经功能障碍,植物生存2例,死亡4例.对照组恢复良好14例,13例遗留神经功能障碍,植物生存6例,死亡7例.结论 用标准外伤大骨瓣开颅术治疗单侧重型颅脑损伤,能基本彻底清除颅内血肿,充分减压,术后辅以亚低温治疗,可以提高抢救成活率,降低死亡率和致残率. 相似文献
18.
19.
目的探讨阿立哌唑治疗首发精神分裂症的临床效果及安全性。方法将90例精神分裂症患者随机分为两组,分别给予阿立哌唑与利培酮治疗8周。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)、副反应量表(TESS)评定疗效及不良反应。结果阿立哌唑组治疗总有效率为82.22%,利培酮组为80.00%,两组比较差异无显著性(P>0.05)。但阿立哌唑组的副反应稍低于利培酮组(P<0.05)。结论阿立哌唑与利培酮治疗首发精神分裂症的疗效相当,且阿立哌唑副反应少。 相似文献
20.
目的探讨转录活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)在高糖诱导的肾小管上皮细胞表型转化中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(human kidney proximal tubular epithelial cell,HK2)分为正常对照组、高糖组、AP-1阻断组。光镜、透射电镜观察细胞形态的改变,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α—SMA)和细胞角蛋白(cytokeratin,CK)的表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测HK2细胞AP-1的改变,RT—PCR法检测CKmRNA的表达,Westernblot检测α-SMA蛋白的表达。结果高糖作用48h后,HK2细胞由椭圆形贴壁生长变为长梭形,胞体拉长,透射电镜下,细胞表面微绒毛明显减少,胞质内粗面内质网丰富,而AP-1阻断组较高糖组明显减轻;EMSA结果分析表明,在高糖刺激下,AP-1结合活力较正常对照组增加79.22%(P〈0.05),而AP-1阻断剂可明显抑制AP—1的活化,较高糖组降低51.19%(P〈0.05);免疫细胞化学和RT—PCR检测显示,高糖组和AP-1阻断组CKmR—NA和蛋白水平明显降低(P〈0.05),而AP—1阻断组显著高于高糖组(P〈0.05);免疫细胞化学和Westernblot检测显示,高糖组和AP-1阻断组α—SMA蛋白表达明显高于正常组(P〈0.05),而AP-1阻断组显著低于高糖组(P〈0.05)。结论高糖能够导致肾小管上皮细胞AP-1活化,诱导其表型转化。 相似文献