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目的研制蜂毒多肽长循环脂质体。方法采用薄膜超声分散法制备蜂毒多肽长循环脂质体,以包封率为指标,分别考察药脂比、胆固醇用量、磷脂种类、不同相对分子质量PEG-胆固醇、不同pH值、离子强度等对脂质体的影响,在此基础上采用正交设计[L9(43)]对处方进行优化。结果制得的长循环脂质体包封率为(86.13±0.51)%,平均粒径为(74.43±5.53)nm,4℃放置10d包封率无变化。结论蜂毒多肽长循环脂质体包封率、稳定性较高,且制备工艺简单、重现性好。 相似文献
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甘露聚糖肽口服液对癌症患者T淋巴细胞免疫调节效应的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究甘露聚糖肽口服液对癌症患者外周血白细胞数目、T淋巴细胞总数、经植物血凝素(PHA)诱导的T淋巴细胞增殖的影响。方法以血常规、E玫瑰花环及MTT(methyl thiazolyl tetrazolium)比色法检测。结果白细胞数量有升高趋势,但统计学处理无显著性差异(P>0.05),甘露聚糖肽可以促进T淋巴细胞增殖及转化(P<0.05)。结论甘露聚糖肽口服液具有调节癌症患者外周血T淋巴细胞免疫功能的效应。 相似文献
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携带小鼠CD40Ig基因重组腺病毒的构建及鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的构建携带小鼠CD4 0Ig基因的重组腺病毒载体 ,为研究供体特异性移植耐受诱导做准备。方法分别克隆小鼠CD4 0胞外区cDNA和IgG2a Fc段cDNA ,以PCR方法将二者连接为CD4 0Ig。再将后者装入腺病毒穿梭质粒 pAdTrack CMV ,与骨架质粒在大肠杆菌BJ5 183中同源重组 ,经 2 93细胞包装、扩增后得到携带CD4 0Ig的重组腺病毒AdCD4 0Ig。 结果成功构建携带CD4 0Ig的重组腺病毒载体系统 ,病毒滴度为 5× 10 9efu/ml。结论构建的AdCD4 0Ig可用于供体特异性移植耐受的实验研究。 相似文献
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目的制备布洛芬聚氰基丙烯酸烷酯纳米粒(IBU-PACA-NP)。方法采用乙醚界面缩聚法制备布洛芬聚氰基丙烯酸烷酯纳米粒;以包封率、载药量为指标,在单因素考察处方及工艺条件基础上,采用正交设计法L9(34)对处方进行优化。结果按优化处方制备的纳米粒平均粒径为166 nm,包封率为96.60%,载药量为17.83%,Zeta电位为-20.2 mV。结论乙醚界面缩聚法制备的布洛芬聚氰基丙烯酸烷酯纳米粒粒径小,包封率和载药量符合要求,可用于口服或注射给药。 相似文献
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目的 探讨麝香保心pH依赖型梯度释药微丸和麝香保心丸的药效动力学参数。方法 以大鼠心肌营养性血流量为效应指标进行测定。结果 麝香保心丸在大鼠体内呈一室模型特征,其最低起效剂量为0.54mg/kg,效应呈现半衰期为0.53h,效应消除半衰期为1.21h,药效作用期为3.48h,效应达峰时间为1.13h,效量吸收半衰期为0.23h,消除半衰期为1.47h,达峰时间为0.88h,统计矩结果表明麝香保心pH依赖型梯度释药微丸和麝香保心丸的平均效应维持时间分别为5.05h和2.33h,效量平均滞留时间分别为7.70h和3.21h,麝香保心pH依赖型梯度释药微丸的效量相对生物利用度为104.03%.结论 麝香保心丸在体内具有吸收快,消除快和作用维持时间较短的特点,耐麝香保心pH依赖型梯度释药微丸在体内具有起效迅速,药效持久,缓和的特征. 相似文献
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姜黄素长循环脂质体的制备及评价 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研制姜黄素长循环脂质体。方法:采用乙醇注入法制备姜黄素长循环脂质体,应用微柱离心法测定包封率,以包封率为指标,分别考察缓冲液种类、药脂比、胆固醇用量、不同相对分子质量的PEG-胆固醇、不同pH、离子强度等对脂质体的影响,在此基础上用正交设计[L9(43)]对处方进行优化。结果:经乙醇注入法制得的脂质体的包封率为(88.27±2.16)%,平均粒径为(136±18)nm,粒度分布均匀,呈单峰分布,4℃放置30 d包封率无明显变化。结论:姜黄素长循环脂质体制备工艺简单可行,姜黄素长循环脂质体制剂学性质稳定。 相似文献
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目的提高难溶性药物酮洛芬体外溶出速度。方法以聚乙烯吡咯烷酮(PVPK30)为载体,制备药物与载体不同比例的固体分散物及物理混合物,采用X射线衍射和红外吸收方法,比较二者及药物的结晶形态,并进行体外药物溶出度的测定。结果固体分散物体外溶出速率明显高于物理混合物及酮洛芬原料的体外溶出速度,且随载体比例增加而增大。固体分散物的X射线衍射及红外吸收图谱确定了酮洛芬以无定形态分散在载体中,放置6个月后,固体分散物X射线衍射图谱没有明显变化。结论药物与载体以合适比例制备的固体分散物可以明显提高药物体外溶出速度。 相似文献
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目的探讨携带反义二型基质金属蛋白酶(MMP2)基因的重组腺病毒(Ad-MMP2^AS)对人肝癌细胞株(Bel-7402)体外侵袭性和人肝癌动物模型生长的抑制作用。方法用已构建的Ad-MMP2^AS感染人肝癌细胞株(Bel-7402),用侵袭小室模型检测Ad-MMP2^AS对Bel-7402细胞降解人工基底膜的抑制作用;用Western Blot和明胶酶谱检测Ad-MMP2^AS对Bel-7402细胞分泌MMP2的影响;用感染了Ad-MMP2^AS的Bel-7402细胞接种于裸鼠皮下,使其在裸鼠体内成瘤,以观察其成瘤能力;用Ad-MMP2^AS瘤内注射,以观察它对肝癌生长的抑制作用。结果Ad-MMP2^AS感染的Bel-7402细胞分泌MMP2被抑制、穿过人工基底膜Matrigel的Bel-7402细胞数下降52%、感染Ad-MMP2^AS的Bel-7402细胞的成瘤量下降4.3倍,Ad-MMP2^AS瘤内注射后瘤体生长减少63%。结论Ad-MMP2^AS能明显抑制肝癌的生长,对肝癌有治疗潜力。 相似文献