高龄食管癌患者术后吻合口大出血的防治

目的探讨高龄食管癌患者食管胃机械吻合术后吻合口大出血的病因及防治。方法回顾性分析1998年4月至2009年10月在我科行食管癌切除食管胃机械吻合术的168例高龄患者（年龄〉70岁）的临床资料，统计其术后吻合口大出血发生率；分析其原因及防治方法。结果高龄患者术后吻合口大出血6例，经保守治疗无效再次开胸探查、辅助胃镜直视下止血，均获成功。结论高龄患者食管胃机械吻合术后易发生吻合口大出血；术后一旦发现吻合口大出血，保守治疗无效应积极再次手术；内镜有助于明确出血部位，提高治疗效果。     

吃法不对,食管受罪

正来自国际癌症研究机构的《全球癌症报告》显示,仅2018年,全球就有57.2万人新诊断为食管癌,同时又有50.9万人死于食管癌,其中一半以上的食管癌新发患者和死亡患者来自中国。看到这里不禁让人思考:爱吃的中国人,到底吃错了什么?1.吃得太烫"快趁热吃,别凉了!"从小到大每天的饭桌上,家家     

减轻肺缺血再灌注损伤中氧化应激的药物研究进展

肺缺血再灌注损伤(LIRI)是指在多种原因导致的肺脏缺血的基础上,恢复肺脏血流灌注后,肺组织损伤加重的现象。本文就基础研究中可减轻LIRI中氧化应激损伤的药物作一综述,介绍了右美托咪定、七氟烷、白藜芦醇、姜黄素、亚甲蓝这5种具有代表性的药物,并概述了其减轻LIRI的机制,以期为进一步的研究指明可能的方向。     

案例教学法在胸外科疾病教学中的心得体会

胸外科疾病为常见病多发病,其健康危害大,预防诊治难。而且胸外科专业性强,学习难度相对较大。传统医学教学模式以灌输式为主,医学生缺乏主动学习意识,理论学习和实践能力培养脱节。随着医学教学理念的更新和教育课程体系的完善,案例教学法作为一种探索中的先进教学方法,注重教与学的双向交流协作,可引导医学生主动学习,培养实践能力,在多方面具备优势。为了进一步提高医学生在胸外科疾病教学中的效果,引入案例教学法,并进行分析总结。采用将案例教学法与传统医学教学法相结合,将临床实践培养和基础理论相结合,并及时了解国内外医学进展现状,才可以达到提升教学效果,提高医学生综合能力的目的。     

肺炎性假瘤的外科治疗

为探讨肺炎性假瘤的发病机理、临床特征、诊断、误诊原因及外科治疗 ,回顾性分析了 2 4例肺炎性假瘤的临床资料。结果显示 ,多数病人有呼吸系统感染史 ,发病原因与大剂量应用及滥用抗菌素有关 ,其 X线、CT表现缺乏特异性 ,术前确诊率较低 ,应采取积极的手术治疗     

小细胞肺癌治疗现状及展望

小细胞肺癌是一种具有高度侵袭性的神经内分泌源性肿瘤,约占全部原发肺癌15%。除传统放化疗外,越来越多的研究表明外科手术可使部分局限期小细胞肺癌病人获益,靶向治疗及免疫治疗也在小细胞肺癌治疗中取得突破。本文对小细胞肺癌治疗的最新进展作一综述。     

罗汉果醇对脂多糖诱导急性肺损伤的作用及机制研究北大核心CSCD

目的通过脂多糖刺激小鼠以及人单核细胞THP-1诱导的急性炎症模型, 探索罗汉果醇促进AMPK磷酸化后靶向调控炎症通路的作用以及相关机制, 为罗汉果醇(MO)能否对急性肺损伤的临床治疗中得到应用提供研究证据。方法动物实验:取用24只6~8周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠, 采用随机(随机数字法)法将小鼠分为对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组, 每组各分配6只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水(30 mL/kg),MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg),脂多糖组小鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg), 脂多糖+MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg), 30 min后另一侧腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)。经过12 h后, 处死小鼠取材, 并进行病理学、分子生物学检测。细胞实验:取用状态良好的THP-1细胞用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养24 h后, 用100 ng/mL PMA诱导分化成巨噬细胞, 设置对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组。药物刺激结束后收集各组细胞悬液, 所得细胞及培养基上清液用于后续检测。结果与对照组相比, 脂多糖组的损伤程度明显, 组织切片的H&E染色结果中可见肺泡腔结构破坏, 炎症细胞浸润增多, 且有出血以及肺泡腔间隔明显增厚;在加入MO干预下, 小鼠肺组织的损伤程度大幅度改善, MPO、肺湿/干重比等也有了显著的降低。肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平也同样在MO的干预下显著下调[(2.96±0.10)vs. (5.53±0.14), (8.62±0.17)vs. (12.31±0.09), (3.01±0.09)vs.(4.85±0.36)]。在脂多糖组小鼠肺组织中炎性小体的主要成分蛋白NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD-N、ASC表达量显著高于对照组,而脂多糖+MO组中AMPK磷酸化水平提高, 焦亡相关蛋白的表达均得到有效地抑制[(0.58±0.09)vs.(0.89±0.15)、(0.19±0.08)vs. (0.93±0.16)、(0.65±0.09)vs. (0.86±0.14)、(0.30±0.12)vs. (0.47±0.10), 均P<0.05];同时通过ELISA法测得在组织中焦亡的主要标志物炎症因子IL-1β、IL-18的分泌同样可以被MO缓解。而细胞实验中MO同样促进了AMPK的磷酸化, 抑制NLRP3炎症小体相关成分蛋白表达, 同时明显提高了细胞活力。结论 MO通过促进AMPK的磷酸化抑制NLRP3介导的细胞焦亡, 进而缓解脂多糖诱导的急性肺损伤。     

西格列汀通过抑制铁死亡改善脂多糖诱导的急性肺损伤

目的：探究二肽基肽酶-4抑制剂西格列汀（SIT）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）的改善作用及具体机制。方法：选取6～8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、SIT组、LPS组和LPS+SIT组,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建小鼠ALI模型,LPS+SIT组在LPS造模前1 h腹腔注射SIT(100 mg/kg)。造模12 h后统一处死小鼠,收集小鼠肺组织并进行病理学、分子生物学检测。培养THP-1细胞并诱导其分化为巨噬细胞,而后将细胞随机分为5组：对照组、SIT组、LPS组、LPS+SIT组和LPS+Ferrostatin-1(Fer-1,铁死亡抑制剂)组。分别向LPS+SIT组和LPS+Fer-1组细胞加入SIT(100 mmol/L)和Fer-1(5μmol/L),1 h后给予LPS(1μg/mL)刺激构建细胞损伤模型,待LPS刺激8 h后,统一收集各组细胞进行检测。结果：与对照组相比,LPS组小鼠肺组织损伤明显,肺损伤评分、肺湿/干重比以及炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平明显升高,而SIT预处理可明显减轻LPS诱导的小鼠肺组织损伤及炎...