全文获取类型
收费全文 | 701篇 |
免费 | 22篇 |
国内免费 | 27篇 |
学科分类
医药卫生 | 750篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 8篇 |
2022年 | 11篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 15篇 |
2018年 | 7篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 13篇 |
2015年 | 11篇 |
2014年 | 17篇 |
2013年 | 22篇 |
2012年 | 23篇 |
2011年 | 23篇 |
2010年 | 42篇 |
2009年 | 56篇 |
2008年 | 48篇 |
2007年 | 42篇 |
2006年 | 58篇 |
2005年 | 76篇 |
2004年 | 57篇 |
2003年 | 34篇 |
2002年 | 25篇 |
2001年 | 32篇 |
2000年 | 22篇 |
1999年 | 21篇 |
1998年 | 13篇 |
1997年 | 16篇 |
1996年 | 11篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 4篇 |
1986年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有750条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
42.
目的探讨三氧化二砷(As2O3)抑制人胃癌细胞株MKN-28生长及诱导其凋亡的生物学效应。方法采用光镜观察、溴化二甲噻唑二苯四氮唑(MTT)还原法、流式细胞仪(FCM)检测法、琼脂糖DNA凝胶电泳法检测As2O3在不同作用时间、不同给药浓度时对MKN-28细胞生长的影响。结果MKN-28细胞经As2O3作用后,细胞增殖受到明显抑制,而且呈浓度-作用时间依赖关系。流式细胞仪检测结果显示DNA直方图上出现典型的亚二倍体凋亡峰,细胞周期分析发现药物作用后MKN-28细胞的生长周期受到明显阻滞。琼脂糖DNA凝胶电泳检测到细胞发生凋亡时由于DNA的规律性降解而形成的梯状条带。结论As2O3既能有效地抑制人胃癌细胞株MKN-28的生长,又能诱导该细胞凋亡,而且呈浓度依赖性和作用时间依赖性。 相似文献
43.
目的:探讨反义人高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因转染对人胰腺癌细胞的凋亡诱导作用及对Bcl-2/bax mRNA表达水平的影响.方法:应用分子克隆技术构建反义HMGB1基因真核表达栽体pcDNA3.1/anti-HMGB1,脂质体介导转染人胰腺癌细胞pane1,G418筛选获得阳性克隆.RT-PCR方法检测HMGB1、Bcl-2和Bax表达水平,MTT法测定细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡及细胞周期情况.结果:成功构建pcDNA3.1/anti-HMGB1真核表达裁体,转染pcDNA3.1/anti-HMGB1可使pancl细胞HMGB1和Bcl-2 mRNA表达水平显著降低,P<0.01;Bax mRNA的相对表达量明显升高,P>0.05;与对照组相比,Bax/Bcl-2 mRNA的比值显著升高,P<0.05.肿瘤细胞增殖能力明显受到抑制,P<0.01;并出现G1期阻滞和凋亡细胞百分率增加.结论:反义HMGB1基因转染能抑制胰腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,是胰腺癌基因治疗的策略之一. 相似文献
44.
目的研究野生型PTEN基因转染对人炎性乳腺癌MDA—MB-468细胞体外生物学行为的影响及机制。方法应用基因重组技术构建重组质粒pcDNA3.1-PTEN,用脂质体转染乳腺癌细胞株MDA—MB-468,用RT—PCR、免疫组化及免疫印迹方法分析目的基因及其蛋白表达,并用免疫印迹方法检测转染后,在表皮生长因子的诱导下,磷酸化蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达,四甲基唑蓝(MTT)法分析细胞增殖。Annexin V—FITC和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果RT—PCR、免疫组化及免疫印迹显示pcDNA3.1-PTEN转染组有PTEN mRNA及其蛋白表达,且显示转染组在表皮生长因子的诱导下,p-Akt蛋白表达下调。MTT检测表明pcDNA3.1-PTEN转染组活细胞数较其它各组均低(P〈0.01),流式细胞分析其凋亡率达21.68%。结论野生型PTEN基因依赖其磷酸酶活性可诱导乳腺癌MDA—MB-468细胞凋亡。 相似文献
45.
18世纪以来中国财政变迁及相关问题 总被引:1,自引:1,他引:1
2005年8月25日,洛杉矶加州大学亚洲研究所所长王国斌教授应邀到上海社会科学院历史研究所发表学术演讲, 本文系段炼先生根据王教授此次演讲的录音整理而成,并经王教授本人审阅订正。在演讲中,王教授畅谈了他对18世纪以来中国财政变迁及相关问题最新的研究心得,并与上海学者展开深入的讨论。为了还原王教授演讲的现场,我们将讨论部分附录于后, 供大家参考。 相似文献
46.
目的:研究心律泰对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法:采用标准微电极细胞内记录技术。结果:心律泰呈浓度依赖性地降低离体豚鼠乳头肌动作电位(AP)的Vmax、APA,缩短APD20、APD50、APD90。中浓度时(4 mg生药/ml),使Vmax, APA,APD20,APD50,APD90由给药前的122.6±25.4 v/s,98.0±10.8 mv,114.4±16.7 ms,174.7±25.0 ms,250.4±39.2 ms分别降为115.9±25.4 v/s,89.7±11.2 mv,107.7±14.8 ms,164.9±26.7 ms,234.4±39.4 ms,心律泰对RP无影响。结论:心律泰抗心律失常的可能机制与抑制Na ,Ca2 内流、促进K 外流有关。 相似文献
47.
腺病毒介导p16基因转染对胃癌细胞作用的研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察以腺病毒为载体介导 p16基因转染对胃癌细胞 (MGC80 3)生长的影响。方法 重组腺病毒Ad p16感染胃癌细胞 ,观察胃癌细胞生长情况 ;用Ad p16感染胃癌细胞接种于大鼠体内 ,Ad lacZ为对照组 ,每组大鼠 10只 ,观察大鼠接种的阳性率 ;用重组腺病毒Ad p16作用于胃癌大鼠模型 ,Ad lacZ为对照组 ,每组大鼠 10只 ,观察大鼠肿瘤的生长情况。结果 p16可以抑制胃癌细胞生长 ,促进胃癌细胞的凋亡 ,经Ad p16感染的胃癌细胞肿瘤发生率明显下降 (由 90 %降至 2 0 % )。腺病毒介导 p16基因作用胃癌大鼠模型 2周后肿瘤的重量 ( 2 .2 1± 0 .2 6 )g明显低于对照组 ( 5 .6 4± 0 .5 3)g ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。应用免疫组织化学检查可见肿块有明显的淋巴细胞侵润。结论 腺病毒介导 p16基因对胃癌细胞有明显的抑制作用。 相似文献
48.
目的 研究先天性肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)的发病因素.方法 采用常规病理、特殊染色、免疫组化染色和电镜检查,观察95例UPJO的病理改变.结果 60例(63.2%)UPJO病例平滑肌纤维中见较多纤维组织无序增生,使平滑肌纤维排列紊乱,肌层厚度明显增加,电镜示平滑肌细胞内线粒体肿胀,细胞间隙内充满了胶原纤维;23例(24.2%)UPJO病例黏膜息肉形成或息肉样增生,12例(12.6%)UPJO病例为机械性梗阻.结论 UPJO的形成有多方面的原因,局部的纤维组织的增生及平滑肌细胞的发育异常是UPJO的主要原因. 相似文献
49.
诱导胃上皮细胞白细胞介素-8分泌的幽门螺杆菌基因型 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:分析临床分离的幽门螺杆菌的cag致病岛的差异和不同激素抑制剂对幽门螺杆菌诱导人胃上皮细胞白细胞介素-8(IL-8)分泌的影响。方法:分别用临床分离的不同基因型的cagA^ cagE^ 、cagA^ cagE^-、cagA^-cagE^ 、cagE^-幽门螺杆菌与人胃上皮细胞MGC-803共同培养,IL-8分泌用酶联免疫吸附试验进行检测,比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞IL-8分泌的影响。结果:cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌不能增加胃上皮细胞IL-8的分泌。蛋白激酶A、C、G的抑制剂不能阻断幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL-8的分泌,而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂阻断了幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL-8的分泌。结论:cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌显著增加了胃上皮细胞IL-8的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的磷酸化。 相似文献
50.