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附子中乌头碱对大鼠心功能效-毒剂量关系测定 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:动态观察乌头碱的心脏毒性与强心作用.并计算其毒理学参数与药效学参数,评价其使用的安全性,为其临床应用提供实验依据.方法:以大鼠Ⅱ导联心电图变化为指标,经大鼠股静脉缓慢恒速推注乌头碱,连续观察大鼠心电图变化,动态观察乌头碱对心脏毒性的量-毒关系;选用钙离子拮抗剂尼莫地平复制大鼠心衰模型,经大鼠股静脉缓慢恒速推注乌头碱,以心率、左心室内压最大上升速率(+ dp/dtmax)和反映心脏做功的指标率压积(RPP)为指标,动态观察乌头碱的强心作用.结果:以RPP,+dp/dtmax为指标计算乌头碱的50%最大效应量(ED50),以室性早搏(PVC),停搏(CA)为指标计算乌头碱的半数中毒量(TD50)、半数致死量(LD50),则乌头碱的治疗指数(TI,按RPP计算)分别为1.84,17.22,TI(按+dp/dtmax计算)分别为1.23,11.54.结论:乌头碱具有强心作用,但也具有心脏毒性,安全范围狭窄. 相似文献
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银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察银杏内酯B注射液对脑组织损伤的保护作用,为本品主治缺血性脑中风提供药理实验依据。方法:银杏内酯B注射液8mg、4mg、2mg/kg,预防给药两天(腹腔注射),采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠模型,栓线法脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对脑梗塞范围和神经症状的影响。结果:银杏内酯B注射液8mg、4mg/kg可明显减少。三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠脑梗塞程度;对缺血3h再灌注21h大鼠可明显改善其神经症状;减轻脑梗塞程度(与模型组相比,P〈0.01,P〈0.05)。结论:银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血有明显保护作用,可改善其神经症状、降低脑梗塞范围,研究结果为临床治疗缺血性中风提供了实验依据。 相似文献
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芪龙胶囊抗大鼠实验性血栓形成及溶栓作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:观察芪龙胶囊的抗试验性血栓形成和溶栓作用.方法:采用大鼠动静脉环路血栓模型,电刺激颈总动脉形成血栓模型,并使用血清药理学方法进行抗血栓形成和溶栓试验;用比浊法测定ADP及胶原诱导血小板聚集.结果:芪龙胶囊0.6g·kg-1、0.3g·kg-1组明显降低动静脉环路血栓湿重(P<0.05;P<0.01),且各剂量组均可明显降低血栓干重(P<0.05;P<0.01);芪龙胶囊0.6g2kg-1、0.3g·kg-1对电刺激大鼠颈总动脉形成的血栓长度明显减少,血栓重量明显减轻(P<0.05,P<0.01);芪龙胶囊0.126mg·mL-1、0.042mg·mL-1、0.021mg·mL-1浓度下及0.6g·kg-1、0.3g·kg-1、0.15g·kg-1饲药后含药血清对体外新鲜形成血块具有明显溶解作用(P<0.01);芪龙胶囊0.6g·kg-1、0.3g·kg-1、0.15g·kg-1对ADP所诱发的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用;0.6g·kg-1、0.3g·kg-1组对胶原所诱发的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01).结论:芪龙胶囊具有很好的抗试验性血栓形成和溶栓作用. 相似文献
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目的观察银丹心脑通软胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法实验采用三氯化铁致大鼠大脑中动脉血栓形成(MCAT)模型,观察药物对模型大鼠神经症状、脑梗死范围影响及对模型大鼠血小板聚集性、凝血因子、红细胞聚集性、红细胞变性、血液黏度的影响。结果银丹心脑通软胶囊0.96g/kg、0.48g,/kg、0.24g/kg连续灌胃给药3d。对MCAT大鼠术后6h、24h的神经症状均有不同程度的改善,0.96g/kg、0.48g/kg可明显降低脑梗死范围(P〈0.05或P〈0.01):对MCAT大鼠ADP和胶原诱导的血小板聚集性有明显抑制作用(P〈0.05或P〈0.01);并可明显延长MCAT大鼠凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT),降低全血黏度.抑制红细胞聚集性的升高(P〈0.05或P〈0.01)。结论银丹心脑通软胶囊时缺血性脑损伤具有保护作用.此作用与该制剂抑制血小板聚集和改善大鼠的血液流变性的作用有关。 相似文献
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含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对内毒素脑损伤大鼠皮层脑电图的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸(简称全方与简方)对内毒素脑损伤大鼠皮层脑电图作用的差异,探讨两者对脑功能影响的区别,评估朱砂、雄黄在安宫牛黄丸“醒脑开窍”中发挥的作用。方法:以内毒素尾静脉注射复制内毒素脑损伤模型。观察含与不含朱砂雄黄的安宫牛黄丸对内毒素脑损伤4h、6h大鼠脑电图δ波、β波功率及相对功率的影响。结果:LPS尾静脉注射4h、6h时,β波功率持续降低,6h降至最低点。δ波功率无明显改变。β波相对功率则在6h时降低明显,δ波相对功率则持续升高,在4h、6h升高最明显,即LPS引起脑电的抑制作用。全方、简方均可降低内毒素损伤后4h、6h δ波相对功率,全方则可提高内毒素损伤后6 h β波功率及相对功率,以全方高剂量作用明显;简方无明显作用,简方低剂量和全方高剂量比较差异显著。结论:全方和简方对慢波的作用相似,使慢波(δ波)的活动减少,全方高剂量可使快波(β波)活动增加,对内毒素脑损伤有明显的脑电激活作用,简方的作用不明显。这一差异的产生可能是朱砂、雄黄的去留所致。 相似文献
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目的:本试验探究湿度对番红花植株生长发育的影响,为建立健全番红花技术培养体系提供依据。方法:对5组空气相对湿度(ARH)梯度下上架培养番红花植株的发芽率、出苗率、开花率进行统计分析;并对土壤栽培模式和上架培养模式各湿度梯度番红花植株开花率进行对比分析。结果:不同ARH对上架培养番红花发芽率没有明显影响;ARH为75%~80%时,出苗率最高;ARH为60%~65%时,开花率最高;上架培养模式番红花植株开花率明显高于土壤栽培模式。结论:番红花最佳栽培模式为上架培养,在此培养模式下番红花植株出苗期、开花期的ARH分别控制在75%~80%,60%~65%最佳。 相似文献
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目的研究海蛇药酒对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠外周血中CD4~+/CD8~+及IgA、IgM、IgG的影响,探讨其对类风湿关节炎(RA)的治疗作用。方法设立正常组、模型组、阳性对照组及海蛇药酒组,建立Ⅱ型CIA大鼠模型。应用流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4~+、CD8~+值,ELISA法检测大鼠外周血中IgA、IgM、IgG水平。结果与正常组比较,模型组CD4~+/CD8~+值、IgM、IgA、IgG水平均升高(P0.05);与模型组比较,阳性对照组与海蛇药酒组CD4~+/CD8~+值、IgM、IgA、IgG水平均降低(P0.05);与阳性对照组比较,海蛇药酒组CD8~+值降低,IgM及IgG水平值升高,差异有统计学意义(P0.05),其他指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论海蛇药酒可能通过纠正CD4~+/CD8~+的失衡而调节RA免疫功能紊乱,降低IgM、IgA、IgG水平,抑制免疫球蛋白的分泌及炎症反应,达到治疗RA的作用。 相似文献
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目的:在体外探讨前列闭尔通栓(QS)改善前列腺炎症的作用机制。方法:离体制备QS肠吸收溶液(IQS),利用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-QE-Orbitrap-MS)对其进行成分分析。建立脂多糖(LPS)诱导的人前列腺癌细胞株PC-3细胞炎症模型。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测炎症介质的基因表达水平;采用蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)信号通路关键蛋白的表达水平;采用免疫荧光技术检测核因子κB/p65、活化蛋白-1(AP-1)亚基c-Jun和干扰素调节因子3(IRF3)的核转位情况。结果:IQS主要含有小檗碱、绿原酸、阿魏酸等活性成分,其在6.25~400 μg/mL浓度范围内对PC-3细胞活力无明显影响。IQS(200 μg/mL和400 μg/mL)能显著抑制LPS刺激下炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNFA)、白细胞介素-6(IL-6)、C-X-C基序趋化因子配体10(CXCL10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)和环氧合酶2(COX2)基因的表达,并能剂量依赖性地降低TLR4信号通路关键蛋白:蛋白激酶B(AKT)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、IκB激酶α/β(IKKα/β)、p65、p38、c-Jun、TANK结合激酶1(TBK1)及IRF3的磷酸化水平,同时抑制LPS诱导的p65、c-Jun和IRF3的核转位。结论:IQS能改善LPS诱导的PC-3细胞炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4信号通路有关。 相似文献
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目的 通过13周长期毒性实验,观察四臣颗粒对大鼠的毒性反应,为临床安全用药提供依据。方法 SD大鼠128只,随机分为阴性对照组和四臣颗粒小、中、大剂量组,每组32只,雌雄各半。分别连续灌胃纯化水和四臣颗粒8.83,20.98和33.12g·kg-1 13周。实验期间观察大鼠的一般状态,测定体质量和记录摄食量,分别于给药13周及停药4周后取部分大鼠进行眼科、血液学、凝血指标、血清生化学、电解质、尿液学、脏器系数及组织病理学检查。结果 给药期间四臣颗粒中、大剂量组体质量增长缓慢(P<0.05或P<0.01),雄性大剂量组摄食量增加(P<0.05或P<0.01),雌性中、大剂量组摄食量减少(P<0.05)。给药结束血液学检查显示,中、大剂量组RBC、HGB和HCT、MCHC降低(P<0.05或P<0.01),MCV、MCH、RDW升高(P<0.05或P<0.01),但数值在正常值范围内。给药组RETIC出现剂量-效应相关性升高(P<0.01)。雄性中、大剂量组尿胆红素显著升高(P<0.05)。给药组肝脏系... 相似文献