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重症急性胰腺炎大鼠脾脏巨噬细胞Toll样受体4的表达及分泌细胞因子水平的变化 总被引:1,自引:10,他引:1
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脾脏巨噬细胞(sMΦ)T0u样受体4(TLR4)基因表达及分泌细胞因子水平的变化。方法 建立大鼠SAP模型,分别于6、12、24、72h分离sMΦ,观察sMΦ静息状态下和经1mg/L脂多糖(LPS)刺激后分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、白细胞介素(IL)-10水平的变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测sMΦ TLR4mRNA表达。结果 予LPS刺激后,对照组sM(I)分泌TNF-α、IL-6和IL-10水平显著升高,分别由(1.1844±0.3490)μg/L、(214.14±33.41)ng/L、(20.26±3.71)ng/L升至(9.3110±1.9962)μg/L、(519.01±52.64)ng/L和(55.43±6.28)ng/L,TLR4 mRNA表达亦由0.9091±0.2763明显升高至2.1944±0.6098;而模型各亚组分泌TNF-α和IL-6水平较刺激前无明显变化,同时TLR4 mRNA表达出现不同程度下调,且各指标均明显低于对照组。结论 SAP大鼠sMΦ对内毒素耐受的发生与TLR4 mRNA表达下调有关。 相似文献
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支气管哮喘(简称哮喘)严重影响儿童、青少年的生长发育。内皮素(ET)是哮喘发病过程中的重要因子。ET在哮喘患儿血浆中高水平表达,可减少呼吸道上皮细胞的繁殖、移植和呼吸道平滑肌细胞异常增殖和呼吸道重塑;ET是哮喘的启动因子,刺激肺组织分泌炎性介质,加重哮喘;通过对染色体基因片段影响,导致哮喘家族性遗传。动物实验中发现ET抗体能抑制哮喘发生发展,在人类是否有效有待进一步探讨。 相似文献
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目的 观察莱菔承气汤对重症急性胰腺炎合并肺损伤的影响.方法 61例重症急性胰腺炎患者随机分为中药治疗组和常规对照组,中药治疗组在常规治疗基础上给予莱菔承气汤灌肠,对比观察两组患者血气分析指标、血尿淀粉酶、凝血功能指标、影像学检查、体温及白细胞计数恢复正常的时间、排气时间、第一次自行排便时间及APACHEⅡ评分的变化.结果 相同时间内中药治疗组凝血功能指标、影像学检查、血气分析指标及APACHEⅡ评分明显优于常规对照组(P<0.05);体温,白细胞计数恢复正常的时间,恢复排气排便的时间较常规对照组明显缩短(P<0.05).结论 莱菔承气汤可明显改善重症急性胰腺炎合并肺损伤患者的状况,其机制可能与促进胃肠功能恢复有关. 相似文献
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目的:探讨线粒体ATP敏感性钾(MitoKATP)通道开放对重症急性胰腺炎(SAP)心肌的保护作用及机制.方法:清洁级雄性SD大鼠36只随机分为4组,K组假手术;M组建立SAP大鼠模型;D组和H组分别给予连续腹腔注射二氮嗪(DZ)、DZ+5-羟基葵酸盐(5-HD)3 d后建立SAP大鼠模型.检测4组大鼠术后24h血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;分光光度法测定心肌组织Na+-K+-ATPase活性;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位(△ψm)变化;原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;留取部分心脏、胰腺组织行病理学检查.结果:M组CK-MB、LDH水平、心脏病理评分及凋亡指数较D组升高,Na+-K+-ATPase活性及△ψm较D组降低,差异均有统计学意义(P<0.01),但M组上述指标与H组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:MitoKATP通道开放对SAP引起的心肌损伤有保护作用,且上述作用可被该通道阻滞剂阻断. 相似文献
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目的:观察腹部手术后出现MODS状态患者的甲状腺功能的改变,以探讨预防治疗MODS的新途径.方法:选择中等以上腹部手术患者54例,按照术后是否出现MODS分为MODS组12例与对照组42例,观测术前及术后1、3、7 d血清T3、T4、FT3、FT4、rT3、TNF-α、IL-6水平.结果:所有患者均有甲状腺功能的改变,MODS组患者较对照组患者变化更为明显,主要表现为:T3、T4、FT3、FT4较对照组显著性下降(P<0.05),rT3、TNF-α、IL-6较对照组显著性升高(P<0.05).结论:腹部术后MODS患者存在炎性介质释放,甲状腺激素水平下降,可作为评价患者术后状态及预后的指标. 相似文献
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目的 探讨大黄素(EMO)治疗重症急性胰腺炎肺损伤(SAPLI)的机制。方法 2014年6月-2015年12月选取SPF级健康雄性SD大鼠90只,采用随机数字表法将大鼠分为假手术组(SHAM组,n=30)、SAPLI组(n=30)、EMO组(n=30)。SAPLI组和EMO组大鼠胆胰管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立SAPLI模型,SHAM组大鼠胆胰管逆行注射等体积0.9%氯化钠溶液。EMO组于造模后1 h腹腔注射EMO,SAPLI组及SHAM组注射等体积0.9%氯化钠溶液。治疗后24 h,SAPLI组死亡11只大鼠,EMO组死亡4只大鼠。检测肺湿重/干重及组织病理学评分、髓过氧化物酶(MPO)水平、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白介素(IL)-6水平、IL-10水平、调节性T细胞(Treg)表达率、叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA表达水平。结果 SAPLI组、EMO组大鼠肺湿重/干重、组织病理学评分高于SHAM组(P<0.05);EMO组大鼠肺湿重/干重、组织病理学评分低于SAPLI组(P<0.05)。SAPLI组、EMO组大鼠MPO水平高于SHAM组(P<0.05);EMO组大鼠MPO水平低于SAPLI组(P<0.05)。SAPLI组、EMO组大鼠TNF-α、IL-6水平均高于SHAM组,IL-10水平均低于SHAM组(P<0.05);EMO组大鼠TNF-α、IL-6水平均低于SAPLI组,IL-10水平高于SAPLI组(P<0.05)。SAPLI组、EMO组大鼠Treg表达率、Foxp3 mRNA表达水平均高于SHAM组(P<0.05);EMO组大鼠Treg表达率、Foxp3 mRNA表达水平高于SAPLI组(P<0.05)。结论 EMO具有治疗SAPLI的作用,其可能是通过增加Treg表达率及其功能活性,降低MPO、TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平,从而对肺组织起到保护作用。 相似文献
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本实验首次证明人工塑造小肠梗阻家兔动脉血中血管活性肠肽(VIP)高于梗阻前7.9倍,十二指肠组织 VIP 增加1倍。十二指肠灌注大承气汤后,血浆 VIP 含量下降50%,对照组升高65%。门脉血 VIP 含量为动脉血的4倍,其改变趋势与动脉血相似。VIP 增高是肠梗阻时导致肠壁充血、水肿及肠腔渗液增加等病理改变的重要因素之一,大承气汤对其有治疗作用,该方剂对生理和病理状态下的 VIP 水平表现为双向调节作用。 相似文献