SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究SOD模型配合物MSODa对骨骼肌缺血再灌注后的保护作用及机制。方法 将96只Wistar大鼠建立后肢缺血再灌注模型，按手术先后随机分为正常对照组(1组)、缺血再灌注组(2组)、生理盐水组(3组)和MOSDa组(4组)。2—4组分别在缺血4h后，再灌注1、2、4、8、12h末，测定血浆中的丙二醛(MDA)、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO)，白细胞上β2整合素(CDllb／CD18)和骨骼肌血管中细胞间粘附分子(ICAM)—1的表达情况及各组的组织学改变。结果 第2组各时间点MDA、MPO、CDllb／CD18、ICAM—1的表达均较正常对照组显著升高，骨骼肌组织的损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重，第4组则表现为上述变化被明显抑制。结论 MSODa通过减少自由基的生成，抑制粘附分子的表达而减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

全膝关节置换术术中止血药物的应用策略

全膝关节置换术(TKA)时骨与软组织出血常会导致大量血液丢失。初次置换时累计失血量可达500~1500ml。围手术期大量失血常常需要同种异体输血来维持血红蛋白以及红细胞压积的水平。同种异体输血常常导致免疫抑制,输血反应,移植物抗宿主病和感染的发生。为了避免这些问题并且降低输血的费用,可采用多种术中药物治疗策略。目前,这些药物包括氨甲环酸,6-氨基己酸,纤维蛋白,凝血酶,肾上腺素以及去甲肾上腺素。然而,这些药物的效果以及成本收益往往不同。我们对全膝关节置换术术中药物治疗方法进行总结,并讨论应用药物可能带来的并发症。     

现代关节镜外科的发展趋势

目的通过微创技术了解关节内病变。本文就关节镜外科的发展趋势予以综述。方法通过一根端部装有透镜的细管,将细管插入关节内部,关节内部的结构便会在监视器上显示出来。结果组织损伤小、术后恢复快,对关节疾病的诊断和治疗起到革命性的改变。结论关节镜手术开展的手术范围不断拓展,并为越来越多的临床骨科医师及广大患者所接受。     

构建外源性重组pcDNA3.1-hBMP-7真核表达载体转染兔骨髓基质干细胞

背景：在细胞获取、培养、移植等体外环境体系下,骨髓基质干细胞能否有效的应用于局部基因治疗尚不清楚。 目的：课题创新性提出构建外源性hBMP-7基因真核表达载体,并期望可提高被转染的兔骨髓基质干细胞诱导成骨能力。 设计、时间及地点：细胞-基因学体外观察,于2006-07/2007-07在哈尔滨医科大学附属第二医院科研实验中心完成。 材料：人健康新鲜胎盘组织由哈尔滨医科大学附属二院妇产科提供,产妇知情同意。健康雄性新西兰大耳白兔1只,由哈尔滨医科大学动物中心提供。 方法：从人胎盘组织中克隆出hBMP-7基因,与真核表达载体pcDNA3.1连接,构建重组pcDNA3.1-hBMP-7真核表达载体。从兔骨髓中分离培养骨髓基质干细胞,分为3组：pcDNA3.1-hBMP-7转染组、空载体pcDNA3.1转染组、未转染组。转染前1 d取第2代骨髓基质干细胞5×106个,接种到60 mm3含无抗生素培养基的培养皿中进行转染。 主要观察指标：使用RT-PCR、免疫组织化学等方法检测hBMP-7在骨髓基质干细胞中的表达,检测各组细胞碱性磷酸酶、胶原、骨钙蛋白的合成情况。 结果：转染72 h后,pcDNA3.1-hBMP-7转染组于1.3 kb处出现特异性条带,细胞胞浆有棕色的颗粒出现,另2组均呈阴性。pcDNA3.1-hBMP-7转染组骨髓基质干细胞碱性磷酸酶活性于转染后第2天显著增高,第8天达峰值,各时间点pcDNA3.1-hBMP-7转染组骨髓基质干细胞碱性磷酸酶活性、羟脯氨酸合成量、骨钙蛋白含量均明显高于其他2组(P < 0.05或0.01)。 结论：实验成功构建了pcDNA3.1-hBMP-7真核表达载体。结局证明了外源性hBMP-7基因可在兔骨髓基质干细胞中充分、高效表达,并且这种外源性hBMP-7基因具备促进兔骨髓基质干细胞向成骨细胞转化的能力。     

前臂后内侧入路修复桡神经深支损伤

目的 介绍经前臂后内侧入路修复桡神经深支损伤的手术方法,并探讨其疗效.方法 前臂桡神经深支损伤患者16例,男14例,女2例;年龄18～52岁,平均30岁.损伤原因:切割伤14例,手术损伤1例,桡骨骨折1例.病程1 h～2个月,平均14天.结果 术后随访5～14个月,优(M4)12例,良(M3)3例,可(M2)1例.结论 经前臂后内侧入路治疗桡神经深支损伤,手术简洁、视野清晰、效果满意.     

同种异体颗粒骨移植在关节翻修术中的应用

关节翻修术中骨缺损的重建是最具挑战的难题之一。随着Slooff-Ling技术的开展,同种异体颗粒骨移植广泛应用于髋关节和膝关节的翻修术中,其中长期临床效果令人满意。