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目的探讨针药结合对慢性肾小球肾炎大鼠血液系统的影响。方法采用大鼠尾静脉注射小牛血清白蛋白的方法来复制慢性肾小球肾炎模型,通过针药结合治疗后,观察其对模型大鼠血小板聚集、血液流变学的影响。结果各治疗组均能抑制腺嘌呤核苷二磷酸(ADP)诱导的体外血小板聚集,降低肾小球肾炎模型大鼠的全血1s^-1切变率,针药结合组同时能降低5s^-1切变率和血浆粘度,与模型组比较有显着差异(P〈0.05,〈0.01)。结论针药结合治疗能够改善肾炎大鼠的血液循环,对肾炎大鼠有显著的疗效。 相似文献
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目的 研究青礞石对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠脑组织、血浆中金属元素的影响,探讨青礞石可能的效应物质基础。方法 采用PTZ点燃法建立癫痫大鼠模型,运用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)和电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-OES)测定空白组、模型组、卡马西平组(0.1 g·kg-1)和青礞石组(2 g·kg-1)大鼠脑组织、血浆中的金属元素含量,实验数据用SPSS 18.0软件进行统计学分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠脑组织中Sr,Sb,Ba含量明显上升(P<0.05,P<0.01);Zn,Fe,Cu,K,Li,Co,Sn,Pb含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,青礞石组大鼠脑组织中Zn,Fe,K,Li,Co,As,Pb含量明显上升(P<0.05,P<0.01);Sr,Sb含量显著下降(P<0.01)。说明青礞石对大鼠脑组织中金属元素含量向正常水平的调节具有积极作用,干预效果明确,且总体效果优于卡马西平组。与空白组比较,模型组大鼠血浆中K,Sr,Cd含量明显上升(P<0.05);Li,Al,Ti,Cr含量明显下降(P<0.05)。与模型组比较,青礞石组大鼠血浆中Ca,K,Li,Al,V含量明显上升(P<0.05,P<0.01);Fe,Ti,Sr,Cd含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。各组间金属元素相关性分析显示,大鼠脑组织中有17对元素存在显著正相关性,2对元素存在显著负相关性,大鼠血浆组织中有8对元素存在显著正相关性,6对元素存在显著负相关性。结论 以Zn,Fe,K,Li,Co,As,Pb,Sr,Sb,Ca,Al,V,Ti,Cd为代表的金属元素群可能是青礞石干预PTZ点燃癫痫模型大鼠的效应物质基础,作用机制可能与这些金属元素群干预影响神经递质的释放及神经元的电平衡、调节离子(Na+,K+,Ca2+等)通道失常诱发的异常同步放电及干预癫痫相关代谢通路等有关,使兴奋与抑制活动相互牵制,最终达到神经元、细胞电平衡等趋于正常生理状态。青礞石组的干预作用总体优于卡马西平组。 相似文献
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目的 探讨活血散对大鼠骨折模型早期骨愈合的影响及其作用机制.方法 选择36只SD大鼠,随机分为实验组与对照组,各18只.采用闭合骨折模型造模,自由落体钝器打击大鼠股骨中段,剔除粉碎性骨折和软组织破损.造模成功后,实验组骨折处外用活血散,分别在10、20、30 d的时间窗,任取大鼠6只,麻醉后采集股动脉血,进行血液流变学、血浆黏度和血清碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)、磷(P)含量的检测.再将大鼠脱颈处死后,收集不同时间窗大鼠骨折段标本,做组织病理学检测和X线扫描成像.结果 实验组在20、30 d时,可显著降低骨折模型大鼠全血1 s-1、5 s-1、30 s-1的切变率和血浆黏度;血清ALP、Ca、P含量升高;软骨性骨痂、小梁状骨的产生增多,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论 活血散局部外用对大鼠骨折模型早期骨愈合有明显促进作用,其作用机理可能与改善血循环和促进成骨代谢相关. 相似文献
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目的 考察栀子苷对初始T细胞(Nave T)向Treg定向分化的影响和机制。方法 通过磁珠分选小鼠脾脏CD4+CD62L+T,诱导其向Treg分化,单独使用栀子苷以及与ERK通路阻断剂、JNK阻断剂合用,流式细胞术检测Treg细胞比例,Western blot法检测转录因子Foxp3、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK等表达,ELISA法检测细胞上清IL-10含量。结果 与Control组比较,栀子苷组Treg细胞比例,Foxp3、p-ERK、p-JNK表达,IL-10含量显著增高(P<0.05~0.01);单纯诱导的基础上先加入ERK通路阻断剂再加入栀子苷,其Treg细胞比例、Foxp3表达水平、IL-10含量显著低于栀子苷组(P<0.05~0.01),但高于Control组(P<0.01);单纯诱导的基础上先加入JNK阻断剂再加入栀子苷,其Treg细胞比例、Foxp3表达水平、IL-10含量显著低于栀子苷组(P<0.05~0.01),但高于Control组(P<0.01)。结论 栀子苷可以显著促进Nave T向Treg定向分化,同时增强其功能,ERK、JNK可能和其发挥作用有一定关系。 相似文献
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目的 研究槲皮素作为预防药物通过调控NF-κB信号通路对口腔黏膜鳞状细胞癌的化学预防作用机制。方法 采用DMBA诱导法建立金黄仓鼠颊囊癌模型随机分为6组阴性对照组、给药组、DMBA模型组、低剂量组(12.5 mg/kg)、中剂量组(25 mg/kg)、高剂量组(50 mg/kg),采用qPCR和Western Blot方法检测NF-κB-p50、NF-κB-p65、IκBα、p-IκBα、IKKβ的表达情况;应用计算机辅助虚拟对接方法对槲皮素与IKKβ激酶分子进行模拟对接。结果 Western blot检测结果表明,中剂量组、高剂量组与模型组相比NF-κB-p50、NF-κB-p65、p-IκBα、IKKβ表达水平降低(P<0.05~0.01),而IκBα表达水平升高(P<0.05~0.01);qPCR检测结果显示,高剂量组与模型组相比NF-κB-p50mRNA、NF-κB-p65mRNA表达水平降低(P<0.05~0.01)。分子模拟对接结果表明,槲皮素通过氢键和π键作用,在同一活性腔中与IKKβ激酶区对接。结论 槲皮素可能通过靶向调控NF-κB相关信号通路而发挥对口腔黏膜鳞状细胞癌的化学预防作用。 相似文献
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目的:研究γδT和Th17细胞在肝细胞癌(HCC)组织及外周血中的表达,探讨T细胞子集在肝细胞癌(HCC)微环境中变化的意义。方法:ELISA方法检测51例HCC患者和30例正常对照组血中IL-17、IL-23、IFN-γ浓度;并采用流式细胞术检测其中的34例手术患者的外周血单个核细胞(PBMC)及癌组织、癌旁肝组织中IL-17+γδT和Th17的水平。结果:HCC患者血清IL-17、IL-23浓度随肿瘤TNM分期的增加而升高,且IL-17随着肿瘤的进展升高更显著(P<0.01);而IFN-γ水平则降低,与对照组比较均有显著差异(P<0.01);HCC患者外周血PBMC、非肿瘤浸润淋巴细胞(NIL)和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中Th17分别为(2.82±0.52)%、(4.39±1.19)%和(6.08±1.39)%,比较有显著差异(P<0.05和P<0.01);HCC患者外周血PBMC、NIL和TIL中IL-17+γδT和Th17的水平。结果:HCC患者血清IL-17、IL-23浓度随肿瘤TNM分期的增加而升高,且IL-17随着肿瘤的进展升高更显著(P<0.01);而IFN-γ水平则降低,与对照组比较均有显著差异(P<0.01);HCC患者外周血PBMC、非肿瘤浸润淋巴细胞(NIL)和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中Th17分别为(2.82±0.52)%、(4.39±1.19)%和(6.08±1.39)%,比较有显著差异(P<0.05和P<0.01);HCC患者外周血PBMC、NIL和TIL中IL-17+γδT分别为(3.41±0.47)%、(6.03±1.34)%和(10.27±1.52)%,比较有显著差异(P<0.01)。Th17和IL-17+γδT分别为(3.41±0.47)%、(6.03±1.34)%和(10.27±1.52)%,比较有显著差异(P<0.01)。Th17和IL-17+γδT细胞随着肿瘤的进展,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期期肿瘤组织中IL-17+γδT细胞随着肿瘤的进展,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期期肿瘤组织中IL-17+γδT浸润数目分别为(6.70±1.04)%、(6.91±1.07)%、(8.70±2.28)%、(10.13±2.05)%,Ⅲ、Ⅳ期与Ⅰ、Ⅱ期比较有显著差异(P<().01)。结论:HCC患者血清中IL-17浓度升高与癌组织及癌旁组织中γδT和Th17细胞浸润有关;在肿瘤生长的微环境中,γδT细胞可能是促进而不是抗肿瘤的效应细胞,IL-17浓度随TNM分期的增加而升高,IL-17可能促进了HCC的血管形成和肿瘤的增殖、侵袭和远处转移;γδT细胞在肿瘤微环境中浸润产生极少量的IFN-γ,致细胞毒功能下降,抑制了机体对肿瘤细胞的免疫监视功能。 相似文献
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头痛是临床上内科常见病之一,病情时轻时重,反复发作,缠绵难愈。2006—2009年,笔者采用通窍活血汤加减治疗瘀血头痛45例,并与西药治疗38例对照,总结报道如下。 相似文献
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目的 研究病理性瘢痕组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,探讨其在病理性瘢痕组织的形成过程中所起的作用,为瘢痕的治疗提供理论依据.方法 采用免疫组织化学SP法,检测增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织及正常皮肤组织各32例中TGF-β1的表达.结果 增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达率分别为84.4%和90.6%,与正常对照组TGF-β1表达阳性率28.1%比较,差异有显著性(P<0.05).增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 TGF-β1在病理性瘢痕组织的形成过程中起着重要作用. 相似文献