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11.
<正>对急性脑梗死的治疗包括预防和治疗系统并发征,包括可以影响其病程的脑梗死发生7d内的相关因素感染(stroke-assoc iatedinfection,SAI)[1]。尽管SAI是急性脑梗死患者最常面临的医疗问题,但是长期以来人们较多关注的是发生在入院48h后的院内获得 相似文献
12.
目的 探析经尿道前列腺电切术术中保温护理效果.方法 随机选择我院在2013年1月—2015年12月诊治的100例经尿道前列腺电切术患者为研究
对象,分成两组,分别实施常规护理与保温护理,统计分析与观察两组患者手术前后的体温变化情况.结果 观察组患者在进入手术室后的体温是(36.4±0.3)℃, 对照组是(36.3±0.3)℃,无显著差异性(P >0.05).观察组患者在麻醉后、术中、术毕的体温分别是(36.2±0.4)℃、(36.09±0.41)℃、(36.6±0.2)℃,对照组分别是
(35.9±0.4)℃、(35.49±0.71)℃、(35.5±0.6)℃,存在明显差异性(P <0.05).结论 经尿道前列腺电切术术中保温护理效果极为明显,避免低体温的发生. 相似文献
14.
目的观察不同浓度吗啡和曲马多对MADB-106乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并对其机制进行初步研究。方法将不同浓度吗啡和曲马多与MADB-106乳腺癌细胞直接作用24 h后采用流式细胞法检测细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖。采用Western blot法检测细胞半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)的表达。结果吗啡和曲马多均可浓度依赖性促进MADB-106乳腺癌细胞的凋亡、抑制细胞生长与增殖;等效镇痛浓度吗啡与曲马多对MADB-106乳腺癌细胞的增殖与凋亡的影响并无差异;吗啡可促进MADB-106乳腺癌细胞caspase-3和caspase-8激活片段表达。而曲马多仅促进caspase-3激活片段表达,caspase-8激活片段无显著变化。结论吗啡和曲马多均可浓度依赖性促进MADB-106乳腺癌细胞的凋亡、抑制肿瘤细胞的生长与增殖;吗啡和曲马多均可激活caspase-3途径诱导MADB-106乳腺癌细胞的凋亡,同时吗啡可激活caspase-8途径,而曲马多无此作用。 相似文献
15.
目的:探讨经旋前方肌下置入LCP内固定治疗桡骨远端骨折的方法及临床效果。方法2008年4月-2011年1月,采用掌侧入路保留旋前方肌的方法,于旋前方肌下置入LCP内固定治疗桡骨远端不稳定骨折17例,按AO分类标准:B1型2例,B2型7例,B3型2例,C1型4例,C2型2例。所有病例均采取掌侧入路,术中不切断旋前方肌,或仅切断部分旋前方肌行旋前方肌下置入LCP内固定治疗桡骨远端骨折。结果本组术后随访9~44个月,平均13个月。骨折全部一期愈合,平均愈合时间7周。均无感染、骨不连、腕管综合征等并发症。按改良的Mcbride腕关节功能评价标准评定:优15例,良1例,可1例,优良率94.1%。结论经旋前方肌下置入LCP内固定治疗桡骨远端骨折,是完全可行的,符合现代微创手术的观点。旋前方肌能够覆盖接骨板大部分,减少了腕部肌腱的干扰,减少组织损伤,最大程度地保留前臂的旋转功能,有利于腕关节功能的恢复。 相似文献
17.
目的研究某院儿科血液病患儿并发医院血流感染的临床特点,为临床合理选用抗菌药物控制感染提供依据。方法收集2003年1月-2006年12月在该院儿科住院且资料完整的并发医院血流感染的血液病患儿病历36份,对其所获取病原菌种类及药敏结果进行分析。结果36例患儿诊断为急性白血病者28例,再生障碍性贫血6例,恶性淋巴瘤2例。临床特点:体温≥39℃伴畏寒寒战31例(86.11%),血压下降13例(36.11%),皮肤软组织炎性小肿块9例(25.00%),腹痛、腹泻6例(16.67%),肛周及会阴部红肿伴疼痛6例(16.67%);表现泌尿道感染1例(2.78%),肺炎8例(22.22%)。发生血流感染时多数患儿外周血中性粒细胞绝对值〈0.5×10^9/L;感染病原菌依次为铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、真菌、金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌等。革兰阴性菌对亚胺培南敏感,对氨苄西林和三代头孢菌素耐药率高;革兰阳性菌对万古霉素敏感,而对甲氧西林部分敏感。36例医院血流感染好转率为86.11%,病情加重和病死率为13.89%。结论儿科血液肿瘤患儿医院血流感染病原菌以条件致病菌为多,其临床表现为起病急、进展快、病势凶险,故对其应重点监控,合理选用抗菌药物治疗,同时应加强抗感染支持治疗。 相似文献
18.
目的:观察心悸宁(XJN)浸膏粉溶液对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响。方法:使用Langendorff灌流系统离体灌流心脏,急性酶解法分离获得心肌细胞。全细胞膜片钳技术电流钳模式记录动作电位。结果:0.25%XJN使静息电位(RP)从用药前的(-70.62±7.02)mV上升至(-66.99±8.29)mV(P<0.05),动作电位0相除极幅度(APA)从用药前(114.24±12.30)mV减小至(107.40±13.56)mV(P<0.05);动作电位0相最大除极速率(Vmax)从用药前(117.49±32.89)V/s减慢至(84.99±25.61)V/s(P<0.01);复极至50%时动作电位时程(APD50)从用药前(282.94±41.76)ms缩短至(232.10±26.93)ms(P<0.05);动作电位3相复极速率(V3)从用药前(-3.08±0.69)V/s减慢至(-2.06±1.07)V/s(P<0.05)。0.5%XJN使RP,APA,Vmax和V3的变化与0.25%XJN的变化趋势一致,但APD50和复极至90%时动作电位时程(APD90)延长更显著。结论:体外应用XJN引起心室肌... 相似文献
19.
20.
氯胺酮对内毒素诱发的大鼠急性肺损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究不同剂量氯胺酮对内毒素诱发的大鼠急性肺损伤的影响。方法脓毒症模型的采用内毒素刺激(尾静脉注射脂多糖5mg·kg-1)的方法。72只成年雄性Wistar大鼠被随机分为12组。其中,6组于用药2h后处死,另外6组于6h后处死。2h后处死的动物分离外周血单核细胞(PBMC),凝胶电迁移(EMSA)测定PBMC的NF-κB活性,酶联免疫吸附(ELISA)测定肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的水平。6h后处死的动物测定肺组织湿重与干重比以及髓过氧化物酶活性(MPO)。结果体内注射内毒素可以导致明显的肺损伤,表现为肺组织中MPO活性增加,湿重与干重比增大,TNF-α、IL-6浓度升高,PBMC的NF-κB的活性增加。氯胺酮(5或50mg·kg-1·h-1)抑制NF-κB的活性。50mg·kg-1·h-1氯胺酮还可以抑制肺组织中TNF-α、IL-6的升高,预防MPO活性增加,防止湿重与干重比增大。结论氯胺酮超过麻醉剂量时可以抑制内毒素诱发的肺部炎症反应,减轻肺损伤。 相似文献