血中血小板源性内皮细胞生长因子与肝细胞癌相关性的研究

目的 探讨血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)在肝细胞癌的生长及转移中的意义。方法 选择原发性肝癌(HCC)、慢性肝炎(CH)、肝硬化(HC)与正常对照组,采用ELISA法测定各组血浆PD-ECGF的浓度。结果 HCC组血浆PD-ECGF水平最高(515±186 pg/ml),t＇检验表明与其它各组差异在统计学上有显著性意义(P<0.05)。t检验CH组(236±30 pg/ml)、HC组(248±26 pg/ml)与正常对照组(226±25 pg/ml)之间差异在统计学上无显著性意义(P>0.05)。结论 血浆PD-ECGF水平可作为判断肝癌进展情况的一种标志物,对HCC的鉴别诊断、疗效观察有一定的指导性意义。     

KB-500毫安X线机摄影曝光时有时无的故障检修

故障现像：透视正常．床上球管摄片当按下曝光按钮时，控制台面毫安表指针时而正常指示，时而不指示，时而正常红灯信号闪亮，时而异常黄灯信号闪亮，造成照片不曝光。检修分析：打开控制目后盖板，取下高压初级PIP。。折掉这光器，从窗口观察阴极大小焦点灯丝不点亮，用万用表     

2型糖尿病患者心血管自主神经功能与QT离散度的关系

目的探讨2型DM患者心血管自主神经功能与QT离散度(QTd)、JT离散度(JTd)的关系。方法2型DM患者53例,按照标准心血管自主神经功能试验的结果分成阳性组(DAN+)及阴性组(DAN-),20例健康人为正常对照组,进行QTd、JTd分析及24hHolter心电监测,并进行心律失常分析和比较。结果2型DM患者心血管自主神经功能异常发生率为55%(29/55),其发生率与病程呈正相关。DAN+组QTd与JTd显著延长(t=1.8645～3.504,P<0.001),室性心律失常的发生率较高。结论QTd和JTd能敏感地、定量地和直观地反映2型DM患者心血管自主神经功能早期的异常变化,且可作为预测2型DM患者心血管自主神经功能异常者发生室性心律失常的指标。     

RA患者免疫功能失衡与疾病活动情况的关系研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者免疫功能失衡与患者疾病活动程度的关系。方法选取我院类风湿免疫科确诊的RA患者90例(RA组)、健康体检志愿者60例作为对照组;检测两组对象外周血中Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR),并分析Th17细胞、Treg、IFN-γ、IL-4与患者关节疼痛数目、类风湿关节炎病情评价(DAS28评分)的相关性。结果 RA组患者的Th17细胞、血清IFN-γ均高于对照组(P<0.05),RA组患者的Treg细胞低于对照组(P<0.05);RA组患者的血清CRP、ESR水平均高于对照组(P<0.05);DAS28评分>5.1分RA患者的Th17细胞、血清IFN-γ均高于≤5.1分的患者(P<0.05),DAS28评分>5.1分RA患者的Treg细胞低于≤5.1分的患者(P<0.05);RA患者的Th17细胞、血清IFN-γ与DAS28评分、压痛关节数目呈显著正相关(P<0.05),RA患者的Treg细胞与DAS28评分、压痛关节数目呈显著负相关(P<0.05)。结论 RA患者T细胞及免疫学因子失衡可能与患者疾病活动程度、病情严重程度有关。     

急性脑血管疾病后血糖升高的意义和机制

急性脑血管疾病后常发生高血糖。高血糖可提高脑组织内葡萄糖浓度，通过加重乳酸酸中毒、自由基损伤、抑制缺血脑组织ＡＴＰ的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。原因是中线结构受刺激和应激反应造成的皮质醇、生长素、胰高血糖素的升高和Ｔ３降低     

以“水肿”为首发症状的系统性红斑狼疮1例

患者 ,女性 ,39岁 ,农民 ,以水肿、乏力 4个月为主诉入院。自述 4个月前无明显诱因出现全身水肿 ,以颜面部、双下肢为著 ,乏力、纳差、消瘦、腹胀、胸闷、心悸、气短 ,在当地县医院按“急性肾炎”治疗 2 0天症状逐渐加重来我院进一步治疗。既往有多年关节疼痛史。查体 :体温 38.5℃、脉搏 10 0次 /ｍｉｎ ,呼吸 18次 /ｍｉｎ ,血压 10 5 / 6 8ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 .133ｋＰａ)。双眼睑及双下肢轻度水肿 ,腋下淋巴结肿大。双肺呼吸音清 ,未闻及干湿性音。心率 10 0次 /ｍｉｎ ,心前区可闻ＩＩ级收缩期杂音。腹平软 ,无压痛 ,肝脏肋缘下 3…     

原发性高血压合并糖尿病患者心率变异性与自主神经功能的关系

目的为了解高血压病合并糖尿病患者心率变异性与自主神经功能的关系,研究2型糖尿病(2型DM)合并原发性高血压(EH)与单纯2型DM、单纯EH对心率变异性(HRV)的影响。方法对86例2型DM或EH患者(其中30例2型DM合并EH,28例为单纯2型DM,28例单纯EH),进行24hHRV时域及频域分析。同时与年龄、性别相当的20例健康成年人HRV资料比较。结果(1)单纯EH患者与对照组比较,代表心率总变异程度的全部正常R-R间期的标准差(SDNN)犤(116±23)ms与(140±17)ms,P<0.05犦、每5minR-R间期均值的标准差(SDANN)犤(110±21)ms与(131±22)ms,P<0.05犦和SDNN的均值(SDNNI)犤(46±10)ms与(60±14)ms,P<0.05犦明显下降;代表迷走神经功能的正常相邻R-R间期差值的均方根(rMSSD)犤(23±6)ms与(39±10)ms,P<0.05犦和正常相邻R-R间期差值>50ms的百分比(PNN50)犤(4.4±1.9)%与(9.6±3.6)%,P<0.05犦也有下降;频域指标VLF升高犤(731±226)Hz与(440±237)Hz,P<0.05),HF犤(351±36)Hz与(744±72)Hz,P<0.05犦和LF犤(764±126)Hz与(963±156)Hz,P<0.05犦明显下降。(2)单纯DM患者与对照组比较,SDNN犤(110±22)ms与(140±17)ms,P<0.05犦,SDANN犤(106±20)ms与(131±22)ms,P<0.05犦和SDNNI犤(44±11)ms与(60±14)ms,P<0.05犦明显下降;rMSSD犤(22±6)ms与(39     

胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的保护作用及其在脊髓损伤修复中的应用前景

目的:总结胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的影响,以及微囊化技术发展情况,探讨该种营养因子用于脊髓损伤修复的可能性。资料来源:检索Medline1996-01/2000-10与胶质细胞源性神经营养因子和神经组织缺血性损伤、脊髓损伤及其与微囊化技术相关的文章熏检索词“glialcellline-derivedneurotrophicfactor熏ischemiadamagetonervetissue熏spinalcordinjury”熏并限定文章语言种类为English。检索万方数据库2001-01/2004-10胶质细胞源性神经营养因子与神经组织缺血性损伤、脊髓损伤关系及其与微囊化技术相关熏限定文章语言种类为中文熏检索词“胶质细胞源性神经营养因子,神经组织缺血性损伤,脊髓损伤,微囊化技术”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,根据数据库文献摘要提供的信息,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到300篇关于胶质细胞源性神经营养因子与缺血性损伤和脊髓损伤的随机和未随机研究文章,15个实验或临床研究符合纳入标准。排除的285篇文章中,264篇为未随机研究或重复性研究,21篇为综述类文章。资料综合:胶质细胞源性神经营养因子对大鼠中脑多巴胺能神经元有营养支持作用;可使多巴胺神经元细胞死亡减少,轴突再生。胶质细胞源性神经营养因子可使脑梗死大鼠大脑半球免于自由基、钙超载等缺血性损伤,阻止缺血后一氧化氮的产生及再灌注损伤,是对抗缺血性损伤的有效保护因子。微囊化技术在内分泌疾病和神经系统疾病等治疗方面,显示出良好前景,营养因子可能在微囊化技术中发展重要作用。结论:胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤起到保护作用,微囊化技术的发展促进该种营养因子发挥作用;胶质细胞源性神经营养因子在临床脊髓修复方面具有良好前景。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

背景:近年关于利多卡因脑保护作用的研究较多,但对创伤性脑水肿的治疗效果研究较少。水通道蛋白4在脑组织含量最高,并已证实水通道蛋白4参与了各种原因如脑创伤、脑梗死、脑肿瘤等所致的脑水肿形成。目的:观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响,分析利多卡因对脑水肿的治疗作用。设计:随机对照动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院麻醉科。材料:实验于2004-01/07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只,随机数字表法分为3组,正常组5只,模型组和治疗组各30只,再分为脑损伤后1,4,6,12,24,48h6个时间点组,每个时间点各5只。方法:采用Feeney法建立右顶叶脑损伤动物模型,正常组仅做相应部位的手术致伤。大鼠于手术后2～8h均恢复饮食。治疗组大鼠分别于致伤后1,4,6,12,24,48h腹腔内注射利多卡因,每个时间点5只大鼠首次用量为30mg/kg,后维持用量15mg/kg,首次给药后每6h给药一次,共维持3d;模型组腹腔内注射30mg/kg生理盐水;正常组不给予特殊处理。脑损伤后5d采用干湿重法计算脑含水量。免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达(吸光度值)、光学显微镜下观察脑组织细胞形态学改变。主要观察指标:①各组大鼠的脑含水量。②各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达。③各组大鼠脑组织的病理学结果。结果:实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失,65只大鼠全部进入结果分析。①与模型组比较,大鼠脑损伤后6h之内给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[脑损伤后1h:(81.09±0.29)%,(83.04±0.25)%,P<0.05];[脑损伤后4h:(81.34±0.35)%,(83.31±0.48)%,P<0.05];[脑损伤后6h:(82.01±0.21)%,(83.25±0.37)%,P<0.05]。与模型组比较,治疗组脑损伤后1,4,6h水通道蛋白4的表达显著降低[脑损伤后1h:(0.19±0.02),(0.24±0.03),P<0.05];[脑损伤后4h:(0.21±0.05),(0.25±0.05),P<0.05];[脑损伤后6h:(0.21±0.03),(0.24±0.02),P<0.05]。与模型组比较,脑损伤后12,24,48h给药,水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性意义(P>0.05)。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状,主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死,在损伤周围区,细胞多表现为凋亡,创伤后6h之内给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组明显减少。而创伤后12,24,48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组减少不明显。结论:大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用,但应在脑损伤后尽早用药。     

肝细胞癌患者血中血小板衍生内皮细胞生长因子检测的临床意义

目的　明确血小板衍生内皮细胞生长因子 (PD ECGF)水平的变化与肝癌存在、进展、转移及预后的关系 ;确定PD ECGF作为肝癌分期、转移及鉴别诊断指标的实用价值。方法　选择正常对照组 30人 ,慢性肝炎 (CH) 32例、肝硬化 (HC) 2 8例、肝细胞癌 (HCC) 5 3例 (其中手术 5例 )。ELISA测定各组血浆PD ECGF的浓度 ,并对 5例手术标本用S P免疫组化法观察肝癌细胞PD ECGF的表达。结果　HCC(Ⅰ、Ⅱ期 )组血浆PD ECGF水平 (2 99.8± 33.6 0 )pg/ml显著升高 (P <0 .0 5 )。CH组 (2 33.8± 34.0 )pg/ml、HC组 (2 38.0± 2 3.9)pg/ml与正常对照组 (2 2 6 .0± 2 4 .5 )pg/ml之间无显著差异 (P >0 .0 5 )。HCC(Ⅰ、Ⅱ期 )与HCC(Ⅲ期 )组 (6 2 7.0± 115 .6 )pg/ml之间的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 5例手术标本肝癌细胞PD ECGF表达强阳性 (3 )或阳性 (2 )。癌旁增生的肝细胞PD ECGF弱阳性 ( )。正常肝细胞PD ECGF弱阳性或阴性 ( /- )。结论　血浆PD ECGF水平可作为判断肝癌进展情况的一种标志物 ,对HCC的鉴别诊断 ,疗效观察有一定的指导性意义