5-羟色胺在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达

目的 探讨5-羟色胺在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达及其意义。方法 采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型。于伤后1，3，7，14及30d取脑组织，经免疫组化等技术研究5-羟色胺在脑震荡发生发展中的变化规律。结果 100g组见典型脑震肠的临床表现，其病理改变为脑血管收缩与扩张，脑组织淤血，水肿，神经元变性，坏死，尼氏体减少甚至消失，5-羟色胺于伤后1d表达增强，3d达高峰，7d后开始减少，而于14d后逐渐恢复至正常水平。阳性染色见于大脑，海马，丘脑及小脑神经元胞浆内。结论 脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性，坏死为主要病理改变；5-羟色胺参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程，可能是脑震荡时脑损伤的重要原因之一。     

前列腺肿瘤的组织学分类

前言本分类主要依据肿瘤的光学显微镜特征而提出,因此,涉及到形态上可认识到的细胞类型和常规光镜所见到的组织学图像。肿瘤一词与新生物同义语,“肿瘤样”短语只适用于在临床上或形态上类似新生物的损伤,但决不意味着在生物学上是以新生物方式生长。他们都被包括在本著作中,这是因为他们在鉴别诊断上会产生很多问     

电磁脉冲对猕猴血清生化指标的影响

目的：通过对电磁脉冲（MEP）照射后猕猴血清中部分生化指标的动态观察，探讨EMP对机体整体的影响。方法：成年猕猴5只，雄性2只，雌性3只，体重3．5－8．5kg。动物购回后，自由进食，单笼饲养观察30d。照射前进行全身检查，下肢浅静脉采血做自身对照。辐照用高场强电磁脉冲源，场强为60kV/m，脉冲上升 时间为20ns，脉宽为30μs，为6次／min，全身照射5min。于照射后6h,24h,3d,7d,14d,28d及90d分别采血，用美国Coulter-JTTR全自动生化仪检测19项指标：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清总蛋白（TP）、血清白蛋白（ALB）、血糖（GLU）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（CRE）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LD）及乳酸脱氢酶同工酶1（LD－1）、肌酸激酶（CK）与肌酸激酶同工酶MB（CK－MB）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰氨转肽酶（GGT）、血胆固醇（CHOL）、血钠（Na^ )、血钾（K^ )、血氯（Cl^-)和血镁（Mg^2 )。所有数据经SPSS8．0软件进行统计处理。结果：猕猴被照射后6h,其血清LD－1即明显升高（P＜0．05）；照射后24h,血清GLU和K^ 明显升高（P＜0．05）；照射后3d,血清CRE和GGT明显升高（P＜0．01），CK－MB，Cl^-和Mg^2 则明显降低（P＜0．05）；照射后7d,血清ALB，BUN，CRE，ALP，GGT和Mg^2 明显升高（P＜0．05），Na^2 则明显降低（P＜0．05）；照射后14d，血清ALT，ALB，GGT和Mg^2 明显升高（P＜0．05），TP和Cl^-则明显降低（P＜0．05）；照射后28d，血清LD和LBDH明显降低（P＜0．05）；照射后90d，血清ALT，LD，HBDH，K^ 和Mg^2 明显升高（P＜0．05），而GLU则明显降低（P＜0．05）。结论：EMP可引起猕猴血清多种酶、蛋白、血糖、代谢产物及多种离子等的紊乱，既有早期影响，也表现为一定的持续效应。提示EMP可能引起猕猴多系统、多脏器的损伤。     

四例重度爆震伤病变特点

爆震伤即冲击伤,国内关于人体爆震伤,尤其系统的病理报告较少见到。1989年6月15日我地发生一起引爆炸药造成四人死亡的爆炸案。为研究其病变规律,积累资料,我们对死亡病例全部进行了系统剖验,报告如下。现场资料农民黄某,将4kg硝酸胺炸药藏置于右腰腹部,于当日20时赴许家,恰遇许家三人在厨房围桌     

放射延迟伤口愈合机制的初步研究

目的：初步探索放射延迟伤口愈合的机制。方法：用光镜、电镜及原位末端标记法并结合图象分析技术，观察大鼠创伤组和放射复合创伤组伤口病理形态学、伤口面积和伤口区细胞数量、细胞凋亡等方面的变化。结果：（1）照射后伤口愈合：早期炎症反应明显受抑，创面渗出物减少，出血、坏死明显；中期肉芽组织生长成熟减慢，伤口收缩受到抑制；后期上皮覆盖滞后，与单伤且相比愈合时间明显延长。伤口面积测定显示：在伤口愈合过程中伤照组面积始终大于单伤组。（2）肉芽组织中细胞数量测定：照射后伤口区细胞数量的增多明显滞后于单伤组，部分成纤维细胞出现变性、坏死。（3）细胞凋亡在伤口愈合中的发生规律分析：与单伤组相比，伤照组细胞凋亡出现较早、频率较高、消失推迟。结论：大剂量辐射确实可延迟伤口愈合；辐射后细胞数量、形态及功能异常，尤其是细胞凋亡发生过度，可能是导致辐射延迟伤口愈合的延迟伤口愈合的重要机制。     

γ射线照射对兔眼损伤效应的实验研究

目的 观察胰高血糖素样肽－2对放射损伤小鼠小肠肠粘膜屏障和消化吸收功能恢复的影响。方法 昆明种小鼠经8Gy^60Coγ射线全身性一次照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽－2处理组，设1、3、5d3个时相点，检测肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力及肠上皮蔗糖酶和乳糖酶活性变化。结果 8Gy ^60Coγ射线照射后1、3、5d肠通透性和葡萄糖吸收能力、蔗糖酶、乳糖酶活性分别显著高于和低于正常对照组（P＜0．01或P＜0．05），血浆内毒素含量在1、3d时显著高于正常对照组（P＜0．01或P＜0．05）；胰高血糖素样肽－2处理组肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力和蔗糖酶、乳糖酶活性分别在3d和5d时恢复正常。结论 胰高血糖素样肽－2可促进放射损伤小鼠肠粘膜屏障和消化吸收功能的恢复。     

射线和微波联合照射的生物学效应

目的:综述国内外射线和微波联合照射的生物学效应的研究概况。资料来源:应用计算机检索PUBMED1960-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“ray,microwave”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“微波,射线”,并限定文章语言种类为中文。此外还手工查阅相关专著数部。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应涉及射线与微波联合作用的研究。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到56篇相关文献,15篇文献符合纳入标准,排除的41篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的15篇文献中,5篇涉及微波和射线的协同效应,3篇涉及微波对射线的拮抗作用,5篇涉及微波和射线联合效应的复杂性及其原因分析,4篇涉及射线和微波联合效应的可能作用机制。资料综合:大部分文献支持微波和射线有协同作用,也有人认为微波可拮抗射线的效应,还有一种观点认为微波和射线的联合效应与二者照射的顺序、时间间隔以及照射强度等有关。结论:关于微波和射线的联合效应仍存在一些分歧和矛盾,尚需不断深入研究。     

高功率微波辐射对大鼠脑内神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响

目的:观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。方法:实验于2004-09/12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6～8周二级雄性Wistar大鼠60只,随机抽签法分为假辐射组(n=10)和辐射组(n=50)。辐射组按照辐射剂量分为3mW/cm2亚组(n=10)、10mW/cm2亚组(n=20)、30mW/cm2亚组(n=10)和100mW/cm2亚组(n=10)。采用0,3,10,30和100mW/cm2高功率微波辐射大鼠,于辐射后6h、1d和7d活杀取材,通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。结果:参加实验大鼠60只,均进入结果分析。①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:大脑皮质,10mW/cm2组谷氨酸及γ-氨基丁酸含量升高,谷氨酸/γ-氨基丁酸比值降低;海马3～100mW/cm2组谷氨酸含量均显著降低。丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW/cm2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高,1d后基本恢复正常;γ-氨基丁酸含量明显升高,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常;谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低;甘氨酸含量在辐射后6h明显降低,1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化:辐射后3d,10mW/cm2组尿中香草扁桃酸含量显著升高,30和100mW/cm2组显著降低;10mW/cm2组尿中高香草酸含量于显著降低;而100mW/cm2组显著升高。结论:高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱,大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高,二者比值下降,提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤,而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关。海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值均降低,提示海马神经元的兴奋性降低,可能与学习记忆能力的降低密切相关。     

电磁脉冲辐射对原癌基因c-fos调控区的影响

目的　通过研究电磁脉冲 (electromagneticpulse ,EMP)辐射对原癌基因c fos调控区域的影响 ,探讨其诱导细胞功能改变的机制。方法　构建c fos启动区氯霉素乙酰化转移酶 (chloramphenicolacetyl transferase,CAT) ,然后转染HeLa癌细胞株 ,高场强EMP模拟源 (有界波模拟源 )辐射细胞 ,EMP场强为6× 10 4V/m ,脉冲上升时间为 2 0ns ,脉宽为 3 0 μs ,频率为 2 .5个脉冲 /min ,辐射 2min ,处理后 2 0min时观察细胞中CAT的活性。结果　EMP辐射转染的细胞后 2 0min ,转染了P50 0 ( -711～ -2 2 3bp)和P2 50 ( -3 62～-10 0 )的Hela细胞其CAT活性明显高于对照水平的活性 (P <0 .0 1)。结论　EMP辐射可引起c fos基因调控区的 -3 62～ -2 2 5明显改变。     

神经元型一氧化氮合酶基因在脑震荡大鼠脑组织中的表达

背景：脑震荡是一种轻型颅脑损伤，因其客观指标较少，常为临床诊断和治疗带来难度。在基础研究方面，脑啡肽和多巴胺在其中的表达及其意义尚不清楚。目的：探讨神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase，nNOS)在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验地点：解放军军事医学科学院放射医学研究所。健康Wistar雄性二级(清洁级)大鼠80只，军事医学科学院实验动物中心清洁级动物房饲养，水料任意，用于复制脑震荡动物模型，依致脑震荡所用砝码质量不同，随机分为对照组，50，100，200g组。主要观察指标：实验动物于伤后1，3，7，14及30d活杀取脑组织，经免疫组化和原位杂交等技术研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果：100g组见典型脑震荡的临床表现。其病理改变为脑血管扩张。脑组织瘀血、水肿，神经元变性、坏死，尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强，7d达高峰，14d后开始减少，30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论：脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变；nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程，可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。