新型人阳离子抗菌蛋白18的构建及其表达

目的：构建新型人阳离子抗菌蛋白18（NHCAP18）的氨基酸序列,合成其编码基因并在原核细胞表达.方法：设计NHCAP18氨基酸序列,经生物信息学分析后,合成其编码基因,将该基因插入表达载体pGEX-4T-1,尔后在大肠杆菌BL21中经IPTG诱导表达.结果：NHCAP18经生物信息学分析符合改造要求,构建的重组表达质粒pGEX-4T-1/ NHCAP18在大肠杆菌BL21中经IPTG诱导4 h表达量约占菌体总蛋白量的39%,NHCAP18经谷胱甘肽-Sepharose 4B亲合层析纯化后对大肠杆菌有杀灭作用.结论：NHCAP18的成功改造,重组蛋白pGEX-4T-1/HCAP18在大肠杆菌BL21中高效表达及纯化,为研究NHCAP18功能打下了良好的基础.     

砷对原代培养海马神经细胞凋亡的研究

目的 观察砷对海马神经细胞凋亡的影响。方法 采用光学显微镜、流式细胞术和免疫细胞化学方法检测砷致海马神经细胞凋亡。结果 随着砷剂量加大，作用时间延长，海马神经细胞逐渐出现凋亡的形态学改变。流式细胞术检测，砷可使亚二倍体峰的高度增高，面积增大。免疫细胞化学和图像分析显示海马神经细胞浆内Bax表达上调。结论 砷在一定剂量和作用时间内可致海马神经细胞的凋亡。     

TGF-β3在中子及γ线照射小鼠肠道损伤中的作用研究

目的：比较研究小鼠经中子及γ线照射后肠组织中TGF-β3的表达及意义。方法：350只二级雄性BALB／c小鼠，经不同剂量的中子和γ线照射，于照后6、12h，1、2、3、4、5、7、10、14、21及28d分批活杀，采用免疫组织化学和图像分析等技术，定量研究TGF-β3在肠组织中的动态变化规律。结果：2．5Gy照后2d内，TGF-β3表达进行性减少，阳性部位见于绒毛上皮细胞和隐窝细胞浆内；3～7d明显增加，5d达高峰；7d后逐渐恢复至正常水平。4. 0，5. 5Gy中子及12Gyγ线照射后4d内，TGF-β3表达进行性减少；γ线5．5Gy照后6h，TGF-β3表达反应性增加；12h-1d减少，2-5d增多，3d达高峰；5d后逐渐恢复至正常水平。结论：中子和γ线照射后，肠内源性TGF-β3的表达具有不同的变化规律，参与了肠放射损伤及修复的病理过程。     

电磁脉冲辐射对小鼠睾丸脂质过氧化的影响

目的　探讨脂质过氧化在电磁脉冲 (EMP)辐射所致小鼠生精细胞损伤中的作用。方法　二级雄性昆明小鼠 114只 ,随机分为辐射组和对照组。辐射组小鼠分别接受 8× 10 3 v/m、2× 10 4 v/m和 6× 10 4 v/mEMP 5次重复全身照射 ,于照射后 6h ,1,3 ,7,14和 2 8d ,对睾丸组织丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性进行检测 ,同时观察睾丸组织的病理变化。结果　电磁脉冲照射后睾丸组织SOD活性改变与MDA含量变化趋势相反 ,SOD活性改变发生迅速 ,8× 10 3 v/mEMP照射后 6hSOD活性即显著降低 ,14d时也明显降低 (P <0 0 5) ;2× 10 4 v/mEMP照射后 1～ 14d睾丸组织SOD活性明显降低 (P <0 0 5) ;6× 10 4 v/mEMP照射后睾丸组织SOD活性在照后有一明显升高 ,继而明显降低的过程 ,而MDA含量变化明显滞后 ,在照射后 14d明显升高 (P <0 0 5)。 3种场强的EMP照射后 2 8d内 ,各级生精细胞水肿、坏死和脱落 ,精子减少或缺失。结论　SOD活性降低 ,脂质过氧化作用增强 ,参与了电磁脉冲辐射所致的生精细胞损伤的发生、发展过程     

60Co-γ射线照射对大鼠肺一氧化氮合酶和内皮素系统基因表达的影响

目的 探讨一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）和内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）及ＥＴ转换酶（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ，ＥＣＥ）等在受照射肺中的基因表达变化，揭示其在肺纤维化发生中的参与作用。方法 用＾６０Ｃｏ对大鼠肺进行３０Ｇｙ照射，照后４，８，２４天提取总ＲＮＡ，分别做ＲＴ－ＰＣＲ；对照射后１，３，５个月肺组织进行ＥＴ肽的Ｗｅｓ     

人放射性皮肤溃疡c－erbB－2、EGFR蛋白高表达病理研究

我们应用ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ蛋白抗体和微波炉抗原修复法对２５例人放射性皮肤溃疡进行免疫组织化学研究。结果发现ｃ－ｅｒｂＢ－２癌蛋白高表达阳性率为９２．０％（２３／２５），ＥＧＦＲ蛋白高表达阳性率为７３．７％（１４／１９）；二者阳性部位一致，主要见于鳞状上皮细胞膜、间质纤维母细胞、血管内皮细胞以及小动脉中层平滑肌细胞和外层纤维细胞胞质，提示ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ蛋白的高表达可能与放射性皮肤溃疡的癌变和难以愈合有关。     

电磁脉冲对离体角膜上皮细胞损伤的实验研究

目的 :探讨电磁脉冲 (EMP)辐射对离体培养兔角膜上皮细胞的损伤作用。方法 :6× 10 4V/m场强的EMP重复照射离体培养的角膜上皮细胞 5次 ,应用原子力显微镜和生化检测仪 ,对辐射前后的细胞膜状态及上清液多种离子浓度进行检测。结果 :EMP照射后角膜上皮细胞膜表面出现多处大小不等的凹陷和穿孔。培养细胞上清多种离子浓度在照射后不同时间均有明显变化 ,其中K+ ,Ca2 + ,Fe2 + 浓度在照射后 2 4h明显升高。结论 :细胞膜是EMP作用于细胞的敏感靶部位 ,细胞膜穿孔是EMP非热效应的损伤作用机制之一。     

阑尾切除术残端处理的经验谈

我院近两年来采用Z型缝合法埋入阑尾残端200余例,效果满意,介绍如下: 常规结扎切除阑尾,在阑尾残端四周缝两针(如右下始至左下、右上、左上),即缝成Z字型,使阑尾残端压在Z字缝线下。提紧缝线后结扎,阑尾即可埋入肠内(如图)。     

肥大细胞在放射性肝纤维化中的改变与作用的研究

１３０只大鼠经６０Ｃｏγ射线１０，３０，５０，６０Ｇｙ单次照射右腹部肝区，于照后０．５，１，２，３，６，９，１２个月分批活杀，通过光镜、电镜及图像分析，定性、定量地观察了肥大细胞（ＭＣ）在放射性肝纤维化中的变化规律．结果表明：３０Ｇｙ组动物肝脏发生了典型的慢性纤维化病变，其病变呈进行性发展，其中ＭＣ于照后１～２个月即见增多，胞体变大，尤以３～９个月为显著，并见脱颗粒现象．且ＭＣ增多和变大的高峰期恰与肝内结缔组织增生明显期相平行，而照后１２个月，纤维组织胶原化时，ＭＣ则趋于减少．表明ＭＣ参与了放射性肝纤维化的形成过程。最后，本文作者对其可能促进或直接参与放射性肝纤维化的形成机理等作了探讨．     

电磁脉冲辐射后小鼠免疫器官损伤的病理研究

目的 :研究电磁脉冲 (EMP)照射后小鼠脾脏和胸腺的组织病理变化。方法 :198只小鼠经 6× 10 4V/m电磁脉冲辐照后 6h、1d、3d、7d、14d、2 8d、3个月、6个月、9个月和 12个月共 10个时相点活杀取脾脏和胸腺 ,分别应用光镜和电镜进行组织学和超微结构观察。结果 :电磁脉冲辐照后早期 :脾脏脾小体结构不清 ,体积缩小 ,生发中心不明显 ;淋巴细胞核固缩、崩解 ;红髓中巨噬细胞增多 ,血窦扩张、充血明显。照后中期 :脾脏红髓纤维化 ;胸腺皮质细胞变性坏死 ,髓质内可见灶状出血 ,出血灶周围细胞核固缩。照后后期 :脾脏出现“假小叶”状纤维化 ,胸腺皮质变薄 ,髓质变宽 ,皮髓质比例倒置 ,髓质内纤维组织增生甚至纤维化。照后晚期 :脾脏被膜增厚 ,胸腺出现萎缩 ,脾脏和胸腺中的淋巴细胞均有所恢复。在透射电镜下 ,脾脏和胸腺内淋巴细胞均出现典型的凋亡图像。结论 :电磁脉冲辐照后脾脏和胸腺发生明显损伤 ,脾脏损伤更为严重和迅速 ,其病变具有进行性、阶段性及缓慢恢复性特点 ,表明免疫系统器官为EMP辐照敏感组织之一。