食管鳞状细胞癌中VEGF与肿瘤浸润性树突状细胞的关系

目的探讨食管鳞癌中血管内皮细胞生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)与肿瘤浸润性树突状细胞(tumor infiltrated dendritic cell,TIDC)的关系。方法运用原位杂交和免疫组化方法检测食管鳞癌组织中VEGF蛋白和mR-NA的表达、S-100蛋白标记的TIDC的密度。结果(1)46例食管鳞癌组织中VEGF蛋白在不同浸润深度、不同转移状态的肿瘤中表达阳性率差异有显著性。(2)食管鳞癌中S-100蛋白阳性树突状细胞(dendritic cell,DC)平均密度为(19.83±13.91)个/HP;不同分化肿瘤之间S-100蛋白阳性TIDC密度分别为(18.50±17.27)个/HPF、(28.08±14.05)个/HPF、(15.740±10.38)个/HPF,差异有显著性;不同浸润深度的肿瘤之间TIDC密度分别为(32.78±16.60)个/HPF、(15.20±11.96)个/HPF、(19.83±13.92)个/HPF,差异有显著性;VEGF阳性组TIDC密度为(14.93±12.83)个/HPF,显著低于VEGF阴性组的(26.79±12.61)个/HPF,VEGF表达与DC密度之间存在显著的负相关性(r=-0.462)。结论(1)VEGF蛋白表达和食管鳞癌浸润转移之间有一定的相关性。(2)首次探讨了食管鳞癌中DC密度与VEGF蛋白表达之间的关系,发现VEGF影响鳞癌组织中DC的密度,可能影响宿主的抗肿瘤免疫能力和肿瘤的浸润转移。     

B淋巴细胞增生性疑难病例中IgH基因克隆性重排的分析

目的 探讨IgH基因克隆性重排对B淋巴细胞增生性疑难病变的辅助诊断价值.方法 检测77例B淋巴细胞增生性疑难病例中IgH基因的克隆性重排情况,均采用BIOMED-2系统IgH克隆性试剂盒中FR1、FR2、FR3三组家族引物进行PCR及聚丙烯酰胺凝胶电泳,硝酸银染色后观察,并对照最终病理诊断进行分析.结果 77例病变的最终病理诊断:B淋巴细胞反应性增生12例,不能排除B淋巴细胞不典型增生或淋巴瘤20例,B细胞性淋巴瘤45例.三组中FR1、FR2和FR3至少有一个为阳性的比值分别为2/12、11/20(55%)和36/45(80%).B细胞性淋巴瘤中,FR1、FR2和FR3的阳性率分别为60%(27/45)、60%(27/45)、56%(25/45),其类型有边缘区B细胞性淋巴瘤20例(其中黏膜相关淋巴组织型结外边缘区淋巴瘤18例,结内边缘区淋巴瘤2例),弥漫性大B细胞淋巴瘤7例,滤泡性淋巴瘤7例,套细胞性淋巴瘤1例,Burkitt淋巴瘤1例,浆细胞瘤4例,不能分型5例.FR1、FR2和FR3三者检测均为阴性但仍诊断为淋巴瘤9例(20%),其中1例后来出现肝脏B细胞淋巴瘤.对IgH基因重排阳性的B淋巴细胞反应性增生和不典型增生14例的随访结果,4例重新取活检后诊断为B细胞性淋巴瘤,其中3例IgH基因重排检测为阳性.结论 联合检测IgH基因FR1、FR2和FR3克隆性重排对B淋巴细胞增生性疑难病变诊断有重要的辅助价值;对形态改变和免疫表型诊断淋巴瘤依据不足而基因重排阳性者,重取活检或随访有一定价值;对阴性病例有必要补充IgH基因重排及IgK和IgL基因重排的检测以提高检测敏感性.     

侵袭性纤维瘤病中的APC和β-catenin基因及8号染色体异常

目的 探讨8号染色体、APC和β-catenin基因异常在侵袭性纤维瘤病发生机制中的作用.方法 采用荧光原位杂交(FISH)方法,检测20例侵袭性纤维瘤病患者8号染色体;采用聚合酶链反应-变性高效液相色谱技术-测序的方法,分析69例患者APC基因和β-catenin基因的突变.结果 在侵袭性纤维瘤病中,复发患者8号染色体三体(trisomy 8)的阳性率(62.5%,5/8)显著高于原发患者(8.3%,1.12).APC基因的体细胞碱基置换突变率为26.1%(18.69),β-catenin基因的体细胞碱基转换突变率为18.8%(13.69);β-catenin蛋白异常表达率为47.8%(33/69).APC基因和β-catenin基因突变阳性患者与阴性患者比较,差异无统计学意义(P=0.001).β-catenin异常表达阳性患者的c-myc表达率(69.7%,23/33)显著高于阴性患者(22.2%,8/36),两者之间有正相关关系.肿瘤中Ki-67表达阴性,细胞凋亡指数在0.01-0.05之间,c-myc和cylinD1表达阳性患者的凋亡指数显著低于阴性患者.结论 侵袭性纤维瘤病中trisomy 8可能用来确定某些具有高复发风险的侵袭性纤维瘤病亚型.侵袭性纤维瘤病中APC基因和B-catenin基因存在突变,Wnt通路存在异常,对肿瘤发生发展的促进作用可能是通过抑制细胞凋亡实现的.     

梭形细胞血管内皮瘤

梭形细胞血管内皮瘤 (ｓｐｉｎｄｌｅｃｅｌｌｈｅｍａｎｇｉｏｅｎ ｄｏｔｈｅｌｉｏｍａ ,ＳＣＨ)是一种少见的血管病变 ,由Ｗｅｉｓｓ和Ｅｎ ｚｉｎｇｅｒ于 1986年首先报道〔1〕。原先认为ＳＣＨ属于一种低度恶性或中间型的血管内皮瘤〔2〕,但近几年来的研究报道显示〔3～ 9〕,ＳＣＨ系良性反应性血管病变 ,或为一种伴有血管畸形的错构瘤性病变。ＳＣＨ在临床及组织学上均具有一定的特点 ,如不熟悉则容易将其误诊为海绵状血管瘤、血管肉瘤或卡波西肉瘤等病变。1　临床特点本病多见于 2 0～ 40岁间的青年人 ,平均年龄在 30岁左右。年龄范…     

两例食管癌肉瘤克隆来源的分子生物学分析

一、材料、方法和结果1 临床病理情况 :例 1男 ,5 6岁。肉眼可见食管中段外生性 10 .0ｃｍ× 4.5ｃｍ肿块 ,灶性褐色浅表溃疡。切面灰白。组织学见分化差非角化鳞状细胞巢及纤维肉瘤成分混合存在。两种瘤细胞成分均有丰富的核分裂象。分期ｐＴ2Ｎ0Ｍ0 ,分级Ⅲ。患者术后 5个月死于复发。例 2男 ,5 9岁。食管中1/ 3段 6 .6ｃｍ× 3.5ｃｍ× 2 .6ｃｍ息肉状肿块 ,表面灶性溃疡。切面灰白色 ,灶性红色。组织学见不同分化程度的鳞状细胞癌。另见网格状分布的基底细胞样癌成分。以上两种成分之间 ,纤维肉瘤细胞散在分布。分期ｐＴ3Ｎ0Ｍ0 ,分级Ⅰ…     

原发性上颌骨霍奇金淋巴瘤一例并文献复习

 目的　提高对原发性骨霍奇金淋巴瘤的诊断和治疗的认识,加强对其病理组织学和影像学表现特点的认识。方法　报道1例原发性上颌骨霍奇金淋巴瘤的临床表现、实验室特征和治疗经过,并复习国内外相关文献。结果　患者以右上颌骨疼痛起病,X线显示上颌骨右侧可见大片溶骨性破坏,破损边缘不清晰,有部分骨硬化表现。手术摘除肿块,病理检查为霍奇金淋巴瘤淋巴细胞消减型,临床诊断为右上颌骨原发性霍奇金淋巴瘤（Ⅰ期）。给予ABVD方案治疗,无明显不良反应。结论　原发性骨霍奇金淋巴瘤是一种非常罕见的骨恶性淋巴瘤,容易误诊,目前确诊主要依靠病理及免疫组织化学。应尽早明确诊断,并加以鉴别诊断,现代化疗方案的预后较好。     

病理科病理诊断与医疗纠纷

2002年9月1日国务院公布实施<医疗事故处理条例>以来,各地医疗纠纷案件显著增多,病理诊断失当而引发针对病理医师的医疗事故鉴定和法律诉讼也有明显上升.因此,了解医疗事故处理的具体规定,并采取相应的对策显得十分重要.卫生部委托中华医学会病理学分会制订的病理学<临床技术操作规范>和<临床诊疗手册>即将完成和出版.如果病理医技人员严格按规定的要求进行技术操作和病理诊断,将可大大减少病理诊断失当而引起的医疗纠纷.以下就本人在<条例>颁布后参加医疗事故鉴定的2个案例做一分析,并谈谈如何避免病理诊断的误诊和一旦涉及医疗纠纷时应注意的事项,供同道参考和指正.     

甲状腺乳头状癌及其变异型的病理学研究进展

甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤。发达国家中，甲状腺癌约占所有癌的1％，每年全世界约有122000例新发病例。甲状腺癌发病率在世界不同地区差别较大，男性发病率约0．845．0／100000，女性约1．9419．4／10000．0。据报道，相对发病率较低的国家有丹麦、荷兰和斯洛伐克等，发病率较高的国家有瑞典、法国、日本、美国（洛杉矶）等。在冰岛和夏威夷的发病率最高，约是北欧国家、     

评恶性淋巴瘤的国际新分类

恶性淋巴瘤的诊断和分类是诊断病理学中最为困难和最有争议的领域之一。随着免疫学、细胞遗传学和分子生物学的迅速发展，使人什1认识到许多淋巴造血系统肿瘤有特殊的免疫表型和基因特征，还认识到这些特征与它们的发病机理和临床行为有直接关系。病理学家应用这些新技术使恶性淋巴瘤的诊断更正确，重复性更高，还发现了许多新的类型。九十年代初，各国学者相继提出了淋巴瘤的新分类，其中“Kiel最新分类”应用得最为广泛。1994年，国际淋巴瘤研究小组提出“淋巴组织肿瘤欧美修改分类”。世界卫生组织在此基础上组织了更多的血液病理学家进…     

恶性颗粒细胞瘤临床病理、免疫组化和超微结构观察

目的：探讨恶性颗粒细胞瘤的病理学诊断和鉴别诊断要点及组织学起源。方法：对３例恶性颗粒细胞瘤进行临床病理、免疫组化及超微结构观察研究。结果：男性２例，女性１例，平均年龄为４９岁。部位分别为颈部１例，右大腿２例。其中２例分别于术后２年半及７年复发，并伴有区域淋巴结转移。组织学上３例与良性颗粒细胞瘤十分相似，局部区域出现梭形瘤细胞，空泡状核及明显的核仁，其中１例在肿瘤的周边部可见到瘤细胞与外周神经束支之间有直接移行关系。免疫酶标结果显示瘤细胞强阳性表达Ｓ－１００蛋白和神经特异性烯醇化酶（ＮＳＥ），１例电镜检测显示胞浆内充满膜包被复合性溶酶体。结论：对临床明显恶性而组织学上却极似良性的恶性颗粒细胞瘤，以下几点能提示恶性诊断：（１）肿瘤超过４ｃｍ；（２）核分裂象超过２个／１０ＨＰＦ；（３）核呈空泡状并有明显的核仁；（４）出现梭形瘤细胞；（５）有肿瘤性坏死。此外，免疫组化标记及超微结构观察有助于鉴别诊断及揭示组织学起源。