胰十二指肠切除术后并发乳糜漏3例报告

胰十二指肠切除术后发生乳糜瘘的报道较少，我院曾确诊3例。现报告如下。 临床资料：2006年7月～2008年6月本院共行胰十二指肠切除术67例，术后出现乳糜漏3例，男2例、女1例，年龄51—62岁。胰头癌1例，胆管癌2例。均行胰十二指肠切除术并扩大清扫淋巴结。切除范围包括胆囊、胆总管、胃远端、十二直肠、胰头、空肠上端。淋巴结清扫范围包括胰十二指肠前方和后方的淋巴结、幽门淋巴结、胆管淋巴结、胰头上方和下方淋巴结、胰体淋巴结。吻合顺序为胰肠、胆肠、空肠侧侧、胃肠吻合。腹腔内常规放置2根引流管（放置于胆肠吻合口和胰肠吻合口附近）。     

经门静脉栓塞化疗术与经肝动脉化疗栓塞术治疗结直肠癌肝转移瘤临床效果比较

目的：研究经门静脉栓塞化疗术（PVCE）治疗结直肠癌肝转移瘤的疗效、生存期及并发症。 方法：80例明确诊断的结直肠癌肝转移瘤患者,分成两组,PVCE组40例,行PVCE术。另外40例行经肝动脉化疗栓塞术（TACE组）。 结果：PVCE组临床有效率为82.5%,高于TACE组的55.0%,差异有统计学意义。PVCE组40例患者6、12、24个月的生存率分别为：92.5%、62.5%及40.0%,TACE组40例患者6、12、24个月的生存率分别为75.0%、52.5%及22.5%。PVCE组生存情况优于TACE组。 结论：经门静脉介入治疗结直肠癌肝转移瘤疗效确切,生存期优于经肝动脉介入治疗。     

兔VX2 肝癌模型制作改良及影像学评价

目的 对兔VX2 肝癌模型制作进行改良,以用于介入治疗学研究,同时探讨瘤灶的CT 表现及CT 在检测瘤灶中的作用。方法 将VX2瘤细胞接种于兔皮下使其成瘤并传代;新西兰兔24只,以改良嵌插法建立移植性肝癌模型,于建模后7、14、21 d分别行超声、CT及血管造影检查,用于检测兔肝VX2 瘤灶,评估瘤灶生长变化;随后处死动物,进行尸解,评估影像检查结果。结果 24只（100%） 动物以改良嵌插法建立移植性肝癌模型全部成功。瘤灶以种植后2周CT显示最清楚和典型,直径1 cm～2 cm 左右,平扫呈低密度或等密度,动脉早期明显强化,门脉期呈低密度,与周围肝组织分界较清楚。肝动脉造影显示肿瘤富血供。而种植后超过3 周的肿瘤大部分发生坏死。结论 嵌插改良法是一种值得推广的建立移植性肝癌模型的方法;在对瘤灶进行影像学评价上应尽量选择CT检查,接种后1 周左右的瘤灶较小而难以观察;2 周左右呈肝动脉源性血供丰富的约1 cm～2 cm的实体瘤,造影征像为肿瘤血管与肿瘤染色;3 周以上瘤灶大多出现明显示坏死;因此对1～2cm大小的兔VX2 肝癌瘤体,最适合行血管造影检查。     

肝细胞肝癌淋巴管生成及淋巴转移的机制

肝细胞肝癌(HCC)淋巴管生成与淋巴转移的机制较为复杂.研究发现HCC淋巴管生成与淋巴转移与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的高表达、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)降解肝细胞周围基质等有密切的关系.     

兔VX2肝癌模型制作技术改良

目的探讨制作兔VX2肝癌模型的新技术、新方法。 方法 将新西兰兔30只随机等分为3组,分别为嵌插组、改良嵌插组和经皮穿剌组。分别按不同方法建立肝癌模型,于建模后第1、2、3周分别进行CT扫描,评估肿瘤大小。3周后处死动物进行解剖,观察肝脏成瘤及转移情况,比较各组转移率,并行常规病理组织学检查。结果30只动物建模成功28只,成功率93%,经皮穿剌组有2只肝脏未见种植灶,嵌插组和改良嵌插组全部种植成功。改良嵌插组腹壁转移率显著低于嵌插组和经皮接种组。结论改良嵌插法3周内不会形成接种部位腹壁以及远处的转移,是一种理想的移植性肝癌模型建模方法。     

D2-40在肝细胞癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用

目的探讨D2-40在肝细胞癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用。方法选择35例肝细胞癌患者的手术标本,其中伴淋巴结转移9例、无转移24例。分别取癌组织(肝癌组)、癌边缘组织(癌边缘组)及癌以远(距肿瘤边缘10 cm以上)正常组织(对照组),采用SP免疫组化两步法检测三组D2-40表达,计数微淋巴管密度。结果 D2-40的阳性表达主要分布于癌边缘组织内淋巴管生长密集区。癌边缘组发生转移者D2-40阳性表达率高于无转移者(P<0.05)。肝癌组未见明显微淋巴管,微淋巴管主要分布于癌边缘组及对照组。癌边缘组淋巴结转移者微淋巴管密度高于未转移者(P<0.05)。结论 D2-40可促进肝细胞癌转移,其机制为促进微淋巴管形成。D2-40表达可作为预测肝细胞癌淋巴结转移的标记物。     

RASSF1A与CyclinA2在原发性胆囊癌中的表达意义和相关性

原发性胆囊癌(以下简称胆囊癌PGC)在胆道系统恶性肿瘤中居首位,但因胆囊癌早期干扰诊断因素多,所以早期诊断困难,而中晚期手术治疗效果差、生存率低。因而,胆囊癌的早期诊断显得尤为重要。现阶段多项研究显示RASSF1A及CyclinA2在胆道系统恶性肿瘤的早期诊断中有重要的意义,因而本文就RASSF1A及CyclinA2在原发性胆囊癌早期诊断的意义及相关性做一简单介绍。     

WTp53基因联合双自杀基因介入途径治疗肝癌的实验研究

目的 探讨经介入途径多疗法、多基因联合治疗肝癌的可行性.方法 分别制备pCMV-p53质粒-脂质体复合物及浓缩的TK-CD逆转录病毒上清.新西兰大白兔50只建立兔肝癌模型.根据B超及CT扫描结果,选取肿瘤直径约2 cm的荷瘤兔45只,随机分为5组,每组9只.第1组为单纯生理盐水治疗组(对照组);第2组为单纯超液化碘油栓塞组;第3组为超液化碘油+p53组;第4组为超液化碘油+TK/CD组;第5组为超液化碘油+p53+ TK/CD组.经股动脉肝动脉插管成功并造影确定靶血管后,1.2F微导管超选择插管至肿瘤供血动脉,透视监视下按分组缓慢灌注实验药品.各组瘤兔分别于介入术前、术后10 d行B超和CT扫描,检测肿瘤最大径(a)和最小径(b),计算肿瘤体积(V=ab2/2)及肿瘤生长率.介入手术后8周,动物脱颈处死(包括观察期内自然死亡的),行常规病理检查及生存期的观测.结果 成功建立兔肝癌模型,插管及介入治疗顺利.治疗前各组肿瘤体积无统计学差异(P＞0.05).介入治疗后10 d对肝脏肿瘤体积变化进行分析显示,与对照组比较,各治疗均对肿瘤的生长具有显著抑制作用(P＜0.05),其中碘油栓塞+联合基因治疗组的效果最为显著.2×2析因分析表明:p53基因、TK/CD基因与碘油栓塞结合均有明显的抑制肿瘤生长的作用,但二者之间无交互协同作用(P=0.793).与对照组比较各治疗组动物生存期延长,差异均有统计学意义(P＜0.01),其中多疗法、多基因联合治疗组效果最为明显.结论 介入疗法可以为基因治疗提供理想的给药方法及途径.碘油栓塞、WTp53基因与TK/GCV、CD/5-Fc系统联合应用可以有效抑制肿瘤生长,延长动物生存期.     

PREX1/RAC1分子轴对人胆管癌细胞恶性生物学特性的影响

目的:探讨PREX1/RAC1分子轴对人胆管癌细胞恶性生物学特性的影响。方法:Ualcan和GEPIA 1.0数据库预测PREX1、PREX2和RAC1在胆管癌中的表达差异和生存曲线。蛋白质印记（Western blotting）和荧光定量PCR（RT-qPCR）检测PREX1、PREX2、RAC1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白和mRNA在胆管癌组织和细胞系中的表达水平。CCK-8试剂盒、BrdU试剂盒和克隆形成实验分别检测RBE细胞增殖、BrdU阳性细胞比例和克隆能力。采用划痕和Transwell分别检测RBE细胞迁移和侵袭。免疫荧光染色对E-cadherin和N-cadherin进行定位和定量。结果:Ualcan和GEPIA 1.0数据库预测发现,PREX1和RAC1在包括胆管癌在内的多种恶性肿瘤中异常高表达,且高表达的PREX1和RAC1预示着胆管癌患者有较好的生存率。此外,PREX1和RAC1在胆管癌组织和细胞系中高表达。PREX1能够上调RAC1的表达水平。过表达或敲低PREX1增高或降低RBE细胞增殖、克隆能力、迁移、侵袭和上皮间充质转化。结论:我们首次发现PREX1和RAC1在胆管癌样本中异常高表达,且PREX1/RAC1分子轴促进人胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间充质转化。