CD68和MMP-9在小儿先天性胆总管囊肿中的表达及意义

目的通过观察先天性胆总管囊肿(congenital choledochocgst,CCC)囊壁CD68和MMP-9的表达,探讨其与CCC发病机制的关系。方法收集48例先天性胆总管囊肿患儿的临床资料以及组织标本,为观察组,取正常胆囊组织11例作为对照组。采用免疫组化方法检测CD68和MMP-9。结果观察组CD68和MMP-9均有较高阳性表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P≤0.05),其中MMP-9在囊性型囊肿和梭状型囊肿囊壁组织中的表达差异有统计学意义(P≤0.05)。结论 CD68和MMP-9的高表达,提示炎性因素可能参与了胆总管囊肿的形成过程。     

两种剖胸入路在胸椎结核手术中的应用探讨

[目的]采用传统后外侧切口和腋下微创切口剖胸行胸椎结核手术,探讨两种手术入路的应用价值.[方法]采用微创剖胸入路开胸行胸椎结核手术28例,设立对照传统后外侧切口开胸28例,观察手术切口长度、出血量、开胸时间、病灶清除范围、关胸时间、胸腔引流量、术后并发症以及患者的恢复情况并和对照组比较,通过SPSS 11.5对数据进行分析,P<0.05为有统计学意义.[结果]2组病例均能完成T_(3-12)椎体的显露和病灶的清除以及椎间的植骨融合和内固定,微创入路组在切口长度、出血量、开胸时间、关胸时间以及胸腔引流量与对照组比较,差别有统计学意义(p<0.05).微创入路组在切口的隐蔽程度、对肩关节活动的影响及术后疼痛等方面均优于对照组.[结论]微创剖胸入路能顺利完成T_(3-12)胸椎结核手术,其手术创伤较传统的后外侧剖胸人路明显降低.     

PLGA-奥沙利铂缓释微球急性毒性实验

目的 了解PLGA-奥沙利铂缓释微球和奥沙利铂小鼠皮下给药的急性毒性.方法 采用Bliss法分别测定PLGA-奥沙利铂缓释微球和奥沙利铂小鼠皮下给药对动物的半数致死量(LD50).结果 PLGA-奥沙利铂缓释微球小鼠皮下给药时的LD50为660.90 mg/kg,奥沙利铂小鼠皮下给药时的LD50为15.24 mg/kg,相差达43.37倍.结论 PLGA-奥沙利铂缓释微球能够显著降低药物对动物的急性毒性.     

序贯法诱导小鼠胚胎干细胞向神经元样细胞的分化

背景：目前小鼠胚胎干细胞体外向神经方向诱导分化的研究报道诸多,但其分化的过程很难控制,很多实验的操作方法复杂,分化比率也很低。 目的：建立一种稳定、高效、简便的实验方法,将小鼠胚胎干细胞诱导分化为神经细胞。 设计、时间及地点：对比观察实验,于2006-08/2008-01在中国医科大学发育生物学教研室完成。 材料：小鼠胚胎干细胞系AB2.1,由美国南加州大学医学院惠赠。 方法：在饲养层细胞上培养小鼠胚胎干细胞,采用“序贯诱导法”,优化实验条件,将小鼠胚胎干细胞向神经方向诱导,对诱导后细胞进行成熟神经细胞标志物鉴定,并用流式细胞仪测定诱导分化比率。 主要观察指标：①倒置荧光显微镜下观察小鼠胚胎干细胞形态特征。②优化序贯诱导法的3个实验条件。③实验条件优化后诱导至第10天分化细胞的形态特征。④诱导后第10天细胞免疫荧光法和蛋白免疫印迹检测神经细胞特异性标志物的表达。⑤蛋白免疫印迹检测诱导分化第4天和第10天细胞的神经细胞β-微管蛋白J1的表达。⑥流式细胞仪检测神经元特异性核蛋白阳性细胞百分比。 结果：①生长于饲养层上的未分化鼠胚胎干细胞聚集呈圆形或椭圆形集落样生长,细胞排列紧密,集落边界清楚。②优化后的“序贯诱导法”在诱导时首次接种所用培养液的血清浓度为12.5%,小鼠胚胎干细胞首次接种最佳密度为1.0×108 L-1,完全更换为无血清培养液的时间为第5天。③诱导至第10天分化细胞出现的突起可达胞体长度的10倍以上。也有小部分分化细胞胞体呈多边形,有多个短突起,仅有一个细长突起,出现突触样结构和生长端样结构,类似神经元。④诱导后第10天细胞免疫荧光法检测神经元特异性标志物巢蛋白、神经细胞β-微管蛋白J1、神经元特异性核蛋白、神经细胞黏附分子1表达阳性,神经胶质细胞标志物胶质细胞纤维酸性蛋白表达阴性。⑤与未分化鼠胚胎干细胞相比,诱导分化第4天和第10天的细胞蛋白免疫印迹检测神经细胞β-微管蛋白J1表达升高(P < 0.05)。⑥流式细胞仪检测神经元特异性核蛋白阳性细胞百分比,计算出诱导第10天胚胎干细胞分化比率为(89.91±2.03)%。 结论：应用优化后的“序贯诱导法”,可稳定、简便的诱导小鼠胚胎干细胞高比率分化为神经元样细胞。     

高龄住院患者潜在不适当用药调查及影响因素分析

目的 联合Beers标准和老年人不适当处方筛查工具(STOPP)标准对高龄住院患者潜在不适当用药(PIM)发生率进行调查,并探讨其影响因素。方法 回顾性分析2015年1月至2020年12月在解放军总医院第二医学中心住院且年龄≥80岁的患者1 023例。应用Beers标准(2019版)和STOPP标准(2014版)筛查PIM发生情况。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。采用logistic回归分析PIM的影响因素。结果 Beers 标准筛查出811例(79.3%)患者存在PIM。STOPP标准筛查出605例(59.1%)患者存在PIM。2种筛查标准一致性较低(Kappa＝0.238,P<0.001)。2种标准筛查结果显示,PIM使用频率最高的药物均为苯二氮〖XC;%85%85〗类。老年人处方遗漏筛查工具标准筛查出541例(52.9%)患者存在用药遗漏。logistic回归分析显示,年龄、查尔森合并症指数、联合用药数目是PIM发生的危险因素。结论 高龄住院患者PIM发病率高。Beers标准和STOPP标准联合应用可提高PIM检出率。     

腋下微创切口在胸椎结核手术中的应用

目的 观察腋下微创切口开胸行胸椎结核手术的应用价值.方法 对同期行胸椎结核手术的52例患者分别采用传统后外侧切口(对照组,24例)及腋下微创切口开胸(观察组,28例),观察两组手术切口长度、开胸时间、出血量、术野显露范围、术后并发症发生情况及患者恢复情况(包括住院时间、切口疼痛时间及肩关节活动情况等).结果 两组均顺利完成手术,观察组能完成T3～T12椎体病灶暴露、清除及椎体融合固定;对于多节段或跳跃椎体破坏者,对照组显露病灶更加充分;观察组手术切口长度、开胸时间、出血量、术后并发症发生率及住院时间、切口疼痛时间均小于对照组(P均＜0.05),术后肩关节活动优于对照组.结论 腋下微创切口用于胸椎结核手术安全、有效.     

茶多酚联合易瑞沙抗移植性人肺腺癌效应研究

目的 观察茶多酚联合表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂(易瑞沙)对人肺腺癌生长抑制作用,为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据.方法 人源可移植性肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu裸鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用.结果 茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及联合用药的抑瘤率分别为33%、34.1%和57.1%.与模型组相比,有统计学意义(P＜0.01);联合用药与单用药比较,具有统计学意义(P＜0.05).结论 茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂对A549生长有明显抑制作用,两者联合使用抑瘤效果更好.     

重组人IL-24的表达及其体外抗肿瘤细胞活性的研究

目的 构建重组人白细胞介素24(recombinant human interleukin 24,rhIL-24)表达载体并在大肠杆菌中表达,体外评估rhIL-24的生物学活性.方法 用基因工程方法构建rhIL-24表达载体并在大肠杆菌巾表达rhIL-24.表达的重组蛋白经层析法纯化后,分别用噻唑蓝比色法和蛋白印迹法检测rhIL-24对肿瘤细胞生长的影响和对内源性IL-24的诱导,用实时PCR检测不同肿瘤细胞与rhIL-24共孵育后细胞内的胱天蛋白酶3(caspase 3)mRNA变化.结果 rhIL-24能在大肠杆菌中高效表达,并能明显抑制多种肿瘤细胞生长.rhIL-24能诱导正常MRC.5细胞和多种肿瘤细胞产生内源性IL-24,并能改变肿瘤细胞的胱天蛋白酶3水平.结论 rhIL-24能在大肠杆菌中高效表达,且具有生物学活性.     

高血压脑出血急性期患者血糖及胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨急性脑出血患者血糖及胰岛素抵抗的变化及其临床意义。方法检测78例脑出血患者入院后24h内的空腹血糖及胰岛素抵抗水平,选取同期80例健康体检者为对照组,进行比较,分析空腹血糖与病情、预后的关系。结果血糖与脑出血量之间明显相关两组受检者血糖水平间差异有统计学意义（P〈0．01）,中型和重型患者的血糖水平及胰岛素抵抗与轻型比较差异有统计学意义（P〈0．01）,死亡组患者的血糖水平与存活组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血糖水平及胰岛素抵抗与急性脑出血的发生、病情的严重程度、预后有关。     

羟基红花黄色素A对裸鼠人胃腺癌BGC-823移植瘤抑制作用的研究

目的 从整体水平研究羟基红花黄色素A(HSYA)对抗人胃腺癌细胞株BGC-823裸鼠皮下移植瘤的作用机制.方法 培养人胃腺癌细胞株BGC-823,细胞活力和数量符合接种要求时,接种至30只裸鼠右前肢腋部皮下,建立裸鼠人癌移植瘤模型.随机分为模型组,环磷酰胺对照组,HSYA大、中、小剂量组(1.40、0.70、0.35 mg/kg).给药20 d剥离肿瘤,光镜及透射电镜观察瘤组织的病理及超微结构改变,流式细胞术检测瘤细胞的凋亡及细胞周期.结果 模型组移植瘤生长明显较HSYA 小剂量组、环磷酰胺对照组快;模型组瘤重亦明显高于此2组(P<0.05);HSYA 小剂量组可导致瘤细胞凋亡,其凋亡率与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),但对细胞周期无明显影响;HSYA小剂量组光镜下可见瘤组织病理恶化程度低于模型组,电镜下可观察到瘤细胞出现凋亡小体.结论 适当浓度的HSYA对肿瘤有一定的抑制作用,诱导肿瘤细胞的凋亡可能是其抗肿瘤作用的机制之一.