表皮生长因子受体抑制剂及其突变在肺癌治疗中的研究进展

表皮生长因子受体及其抑制剂是肺癌分子靶向治疗的研究热点,表皮生长因子受体抑制剂已广泛运用于非小细胞肺癌治疗,近年发现表皮生长因子受体突变与其抑制剂的临床疗效关系密切.现就表皮生长因子受体抑制剂及其突变在肺癌治疗中的研究进展作一综述.     

黄芩苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型防治作用的研究

目的 制备慢性阻寒性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,研究黄芩苷对其防治作用及可能机制.方法 成年雄性Wistar大鼠25只,分为空白组(F组),阳性对照组(C组).大、中、小剂量黄芩苷防治组(T1组、T2组、T3组),采用反复熏香烟加气管内两次灌注脂多糖的方法制备COPD大鼠模型,并于制备模型过程中进行干预.干预结束后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织HE染色病理改变;测定平均肺泡数(MAN);肺组织干湿重比(RDW)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)免疫组织化学阳性表达的灰度值.结果 造模成功.各组大鼠RDW:F组15.36±0.43;C组10.86±0.51;T1组13.86±0.44;T2组13.16±0.42;T3组12.24±0.36.各组大鼠肺组织MAN:F组99.00±5.92;C组40.00±5.93;T1组65.00±5.15;T2组62.00±6.32;T3组58.00±4.47.各组大鼠肺组织TNF-a免疫组织化学阳性表达灰度值:F组137.11±3.26;C组58.75±1.40;T1组113.92±4.62;T2组84.83±5.32;T3组65.43±5.85.结论 黄芩苷干预COPD模型大鼠,可以改善大鼠肺部支气管炎、肺气肿的病理变化;提高其MAN、RDW;降低TNF-a在肺组织的表达,显示对大鼠COPD有一定的防治作用.黄芩苷可能在防治COPD中有一定的前景.     

Bcl-2、CD44在肺癌组织中的表达及意义

 目的　探讨Bcl 2、CD4 4s及CD4 4v6在肺癌中的表达情况及其与肺癌预后及转移的关系。方法　以SP法研究 83例原发性肺癌及 16例肺良性疾患。结果　Bcl 2、CD4 4s及CD4 4v6在肺癌组织中表达显著升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,且表达强度与肺癌类型及临床分期有关 (P <0 .0 1) ,但与肺癌的分化程度无关 (P >0 .0 5 )。结论　Bcl 2可能参与了肺癌的发生发展过程 ,并可作为肺癌预后的一个指标。CD4 4v6阳性可能对肺癌转移及临床分期起一定作用。     

肺纤维化病因学进展

肺纤维化（pulmonary fibrosis,PF）是由多种原因而引起的肺脏损伤,病理过程早期以下呼吸道急性炎症反应为主,包括肺泡炎,间质性肺炎,肺泡上皮受损,成纤维细胞增生,巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞浸润;由此导致细胞外基质代谢紊乱,某些细胞外基质成分在肺泡和间质内沉积及纤维组织过度修复造成肺组织结构的紊乱,肺实质损伤,慢性肺纤维增生,肺间质纤维化,胶原沉积,肺泡结构改变,最终发生肺纤维化.临床表现为活动性呼吸困难,限制性通气功能障碍,弥散功能降低和低氧血症等,常因呼吸衰竭而死亡,预后极差,目前缺乏肯定的或特异性的治疗药物.其发病原因非常复杂,目前不是很清楚,现综述如下.     

中医药治疗肺纤维化及实验研究进展

肺纤维化 (pulmonaryfibrosis,PF)发病机制迄今未明 ,近来发病呈显著上升趋势 ,西医以糖皮质激素为治疗该病的经典用药 ,但长期大剂量服用副作用大 ,对存在某些危险因素(如糖尿病、高血压 )的患者其应用受到限制 ,且对某些病例无效。因此 ,寻找更安全、有效的药物治疗该病是目前研究的热点。PF在中医学属“肺萎”、“短气”、“咳嗽”、“喘证”等疾病范畴 ,近年来临床报道显示中医辨证与辨病结合组方用药能提高疗效且副作用小 ,实验研究亦支持该观点 ,现综述如下。1　辨证论治治疗上对PF辨证分型不尽相同 ,治疗亦各有特点 ,但其病机大多…     

慢性阻塞性肺疾病患者认知障碍的发病机制

COPD是气道的慢性炎症性疾病，其病程进行性发展，预计在2020年将成为引起死亡的第三位疾病。近年来，随着人们对COPD的认识，COPD所引起的肺外并发症越来越受到重视。认知障碍是COPD患者的并发症之一，可影响患者的健康水平及日常生活能力，文章结合相关文献，对COPD患者的认知受损作如下综述。     

吸入布地奈德对哮喘患者气道炎性反应、网状基底膜厚度、气道高反应性的影响

目的 探讨哮喘患者吸入糖皮质激素对气道炎性反应、网状基底膜厚度以及气道高反应性之间关系的影响.方法 28例哮喘患者(哮喘组)吸入布地奈德200 μg,2次/d,持续12个月.治疗前后均行肺功能检查及电子支气管镜检查,取肺泡灌洗液及支气管黏膜行病理检查,并与10例非哮喘患者(对照组)进行比较.结果 哮喘组治疗前肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、上皮细胞、肥大细胞比例均较对照组明显升高[哮喘组:(1.60±0.11)％、(2.50±0.29)％、(0.1100±0.0100)％,对照组:(0.50±0.02)％、(1.20±0.08)％、(0.0200±0.0001)％,P＜0.01 ],支气管黏膜活检组织示网状基底膜厚度、平滑肌厚度较对照组增厚[哮喘组:(14.25±2.15)、(0.36±0.01)μm,对照组:(4.45±1.22)、(0.20±0.01)μm,P＜0.01].哮喘组治疗后肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、上皮细胞、肥大细胞比例[(0.80±0.04)％、(1.60±0.07)％、(0.0500±0.0020)％]较治疗前下降(P＜0.01),网状基底膜厚度、平滑肌厚度[(6.18±1.30)、(0.26±0.02)μm]也较治疗前改善(P＜ 0.01).哮喘组治疗后气道高反应性下降(P＜0.01).网状基底膜厚度与支气管激发试验第1秒用力呼气容积下降20％所需乙酰甲胆碱激发剂量呈负相关(r=-0.672,P＜0.01).结论 哮喘患者气道炎性反应、网状基底膜厚度、气道高反应性之间相互关联,吸人糖皮质激素可以改善气道炎性反应,降低网状基底膜厚度,降低气道高反应性.     

氧化应激与ALI/ARDS的关系

氧化应激状态系指机体在遭受各种有害刺激时,体内总自由基的生成超过抗氧化体系的防御能力,体内氧化与抗氧化体系的失衡,并倾向于氧化,从而导致机体组织损伤.氧化应激引起的肺组织损伤是ALI/ARDS的一种重要形式,氧化应激失衡可能为ALI/ARDS的发病机制之一.大量动物实验及临床试验证实应用抗氧化治疗可明显改善ALI/ARDS的生理参数,对肺损伤有一定的保护作用.     

气管镜下介入治疗气管多发型乳头状瘤1例并文献复习

目的学习气管乳头状瘤的临床特点,提高对该疾病的全面认识,做到准确诊断、治疗。方法对我科收治的1例气管鳞状细胞乳头状瘤的临床特点进行分析总结,并复习既往相关文献资料,对该病的临床表现、诊断、治疗及预后进行描述。结果本例患者经支气管镜检查及病理检查明确诊断为气管乳头状瘤,行气管镜下介入治疗后好转。气管乳头状瘤无典型临床表现,可从症状轻微的咳嗽到威胁生命的上气道阻塞,治疗取决于肿瘤的位置及患者的年龄。结论气管乳头状瘤是呼吸道少见的良性肿瘤,因临床表现缺乏特异性,易造成误诊,支气管镜检查并组织病理检查有助于诊断,治疗主要以支气管镜引导下介入治疗为主。     

现场现时快速评判应用于超声内镜引导下的经支气管针吸活检对肺癌诊断价值的研究进展

现场现时快速评判(ROSE)作为一项辅助取材质量评价技术,可以评估样本的充分性及样本的诊断类别,判断肺癌的组织学类型,优化肺癌的基因类型,将ROSE应用于疑诊肺癌患者的超声内镜引导下的经支气管针吸活检中可以提高穿刺成功率及诊断率、减少并发症和穿刺次数,值得推广,使用远程细胞病理学技术或由经过培训的呼吸专科医师执行ROSE可能成为未来发展趋势。