异钩藤碱对血小板聚集与血栓形成的抑制作用

目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集与血栓形成的影响,并探讨其机制。方法以比浊法测定Isorhy体外给药对大鼠血小板聚集的影响;采用动-静脉旁路血栓形成法制作大鼠血栓模型,观察Isorhy对血栓形成的作用;以放免法测定Isorhy对ADP作用下cAMP含量的影响。结果Isorhy0.65mmol.L-1和1.30mmol.L-1对ADP(1.5×10-5mol.L-1)和凝血酶(thrombin,Thr,3U.ml-1)诱导的大鼠血小板聚集均有抑制作用(P<0.01)。静脉注射Isorhy10mg.kg-1和5mg.kg-1可明显降低大鼠血栓形成湿重(P<0.01)。Isorhy0.33~1.30mmol.L-1可升高ADP作用后的血小板cAMP浓度(P<0.01)。结论Isorhy明显抑制血小板聚集与大鼠血栓形成,其抗ADP所致血小板聚集的作用机制至少部分地与升高cAMP水平有关。     

白藜芦醇对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤的保护

目的 观察白藜芦醇(Res)对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤的保护作用.方法 将新生大鼠脑皮质神经元原代培养至第10天,以低糖结合物理性缺氧诱导缺氧缺糖(OGD)模型,并于造模 2 h后复氧复糖(RP),尼莫地平(Nim 1.0 μmol · L-1)为阳性对照,观察Res对OGD和OGD/RP的噻唑蓝(MTT)液比色吸光度和乳酸脱氢酶(LDH)释放百分率的影响,在光镜和电镜下观察神经元的形态变化.结果 Res的增加对神经元OGD 1、2、4 h和OGD 2 h/RP 3、12、24 hMTT液的吸光度有显著性差异,可减少其LDH的释放,减轻神经元形态的损伤.结论 Res对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤具有保护作用.     

长期经口摄入铝对大鼠空间辨别学习记忆的影响

在过去30年,铝暴露引起的空间辨别学习记忆下降已逐渐引起人们关注,流行病学研究已经证实在慢性铝暴露和认知功能之间存在潜在联系,已成为老年社会突出的公共卫生问题.     

金钗石斛生物总碱对脂多糖诱导大鼠学习记忆功能减退的改善作用

目的探讨金钗石斛生物总碱(DNLA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠学习记忆功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法成年雄性SD大鼠经Morris水迷宫训练合格后,随机分为模型组和假手术组。模型组大鼠左侧脑室微量注射LPS(10.gL-1)5μL后分为LPS,LPS+布洛芬(Ibu,40 m.gkg-1),LPS+DNLA(20,40和80 mg.kg-1)组,假手术组左侧脑室注射5μL生理盐水。大鼠清醒后ig给予Ibu或DNLA,每天1次,连续14 d。用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察海马神经元形态改变;免疫组织化学法检测海马淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)含量;实时荧光定量PCR检测海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3/8 mRNA表达水平。结果侧脑室注射LPS后,大鼠水迷宫逃避潜伏期及搜索距离明显延长,海马出现神经元凋亡和坏死改变。Ibu和DNLA均能明显缩短模型大鼠水迷宫逃避潜伏期和搜索距离,减轻神经元凋亡和坏死,降低海马Aβ1-42含量和caspase 3/8 mRNA表达水平。结论DNLA可改善LPS诱导的大鼠学习记忆功能减退,其机制可能与降低海马caspase 3/8 mRNA表达、减少Aβ1-42产生有关。     

促进临床药理学教学效果探讨

促进临床药理学教学效果，首先要明确教学内容，不要将药理学与临床药理学课程设置等同；其次，提高教师的教学业务水平，增加临床用药经验；再次，培养教师的爱岗敬业的精神；最后，培养学生的自学能力，充分发动学生的积极性和创造性。     

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展

阿尔茨海默氏病（Alzheimer＇S disease,AD）又称老年性痴呆,是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因,据统计,在老龄人口中,占痴呆人数的50％～60％[1].主要病理基础是大脑萎缩,主要病理特点是老年斑,神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失.在临床上,以近记忆功能障碍为早期及突出表现,包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍,进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2].老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆.其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3].阿尔茨海默病发病隐匿,我们应积极发现疾病,阻止病情的发展.现就有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略进行综述.     

关于强化脑血管病专科规培医师医患沟通能力培养的探讨

我国的临床医学教育长期以来主要偏重于医学专业知识的教授和应用,在临床实践中忽略了规培医师与患者及其家属沟通交流能力的培养。因脑血管病有高发病率、高致残率、高死亡率及高复发率等特点,给患者家庭带来沉重的经济及精神负担,面对当前日趋紧张的医患关系,有必要强化专科规培医师的医患沟通能力;如何引导和培养他们建立和谐医患关系已成为临床医学教育中的一项刻不容缓的任务。本文主要讨论在新形势下加强培养脑血管病专科规培医师医患沟通能力的重要性、必要性及有效的应对策略。     

淫羊藿苷抗尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎作用

目的:观察淫羊藿苷(icariin,ICA)对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:SD大鼠72只,雄雌各半,随机分为正常组,模型组,淫羊藿苷低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg~(-1)),秋水仙碱组(1.5 mg·kg~(-1)),每组12只,按分组预给药5 d后在大鼠右踝关节腔内注射3.0%尿酸钠溶液100μL复制大鼠GA模型,继续给药48 h,期间测量右踝关节周径并作步态评分。造模48 h后麻醉动物,苏木素-伊红染色观察关节腔积液涂片和关节滑膜白细胞浸润情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)测定关节囊和滑膜组织中白细胞介素-1β(IL~(-1)β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E_2(PGE_2)含量。蛋白质免疫印迹(Western blot)测定关节囊和滑膜组织环氧化酶-2(COX-2)蛋白含量。结果:模型组大鼠关节周围组织肿胀,步态跛行,关节积液和滑膜组织中大量白细胞浸润,炎症因子IL~(-1)β,IL-6,TNF-α均显著高于正常组,PGE_2含量明显升高(P0.05),关节囊和滑膜组织COX-2蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,ICA低、中、高剂量组可明显改善GA模型大鼠关节肿胀和步态异常,显著降低白细胞浸润和IL~(-1)β,IL-6,TNF-α,PGE_2含量,明显降低COX-2蛋白表达(P0.05)。结论:ICA可通过抑制炎症反应改善尿酸钠诱导的大鼠急性GA症状。     

蛇床子素：防治中枢神经系统疾病的新希望

蛇床子素（osthole,Ost）又名甲氧基欧芹酚或欧芹酚甲醚,其化学名称为7-甲氧基-8-异戊烯基香豆素（7-methoxy-8-[3-methylpent-2-enyl]coumarin）,结构式见图1,分子量：244.29,是最先从伞形科植物中提取分离出的天然香豆素类化合物,     

蛇床子素减轻Aβ（25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤

目的观察蛇床子素对-淀粉样蛋白25-35片段（Aβ25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、阳性药组及蛇床子素组,阳性药组每日1次灌胃多奈哌齐1 mg/kg,蛇床子素组每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,连续17 d,假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,3 d后右侧脑室注射Aβ25-35制模,制模后d 10开始Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元结构损伤。结果右侧脑室注射Aβ25-35后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期明显增加（〈0.01）,空间探索实验中的校正逃避潜伏期缩短（〈0.01）,海马CA1区神经元结构明显受损;然而,蛇床子素及多奈哌齐明显缩短了大鼠的定向航行实验中的逃避潜伏期（〈0.01）,延长了空间探索实验中的校正逃避潜伏期（〈0.01）,减轻了海马CA1区神经元结构损伤。结论蛇床子素可减轻Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤。